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Vol. 35. Núm. 6.
Páginas 412-415 (Julio - Agosto 2020)
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Vol. 35. Núm. 6.
Páginas 412-415 (Julio - Agosto 2020)
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DOI: 10.1016/j.nrl.2020.06.002
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Síndrome de Guillain-Barré tras infección por SARS-CoV-2. Comentarios tras la publicación de 16 nuevos casos
Guillain-Barré syndrome associated with SARS-CoV-2 infection. Comments after 16 published cases
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C. Guijarro-Castroa,b,c,
Autor para correspondencia
crisxqgui@gmail.com

Autor para correspondencia.
, M. Rosón-Gonzáleza, A. Abreua, A. García-Arratibela,d, M. Ochoa-Mulasa,d
a Servicio de Neurología, CINAC Puerta del Sur, Móstoles, Madrid, España
b Coordinadora del Grupo de Estudio de Humanidades e Historia de la Neurología de la SEN
c Facultad de Medicina, UEM, Madrid, España
d Facultad de Medicina, CEU, Madrid, España
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Tablas (2)
Tabla 1. Parámetros de conducción motora y sensitiva
Tabla 2. Perfil de los pacientes
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Sr. Editor:

Hemos leído con gran interés el artículo de Velayos-Galán et al.1. Queremos comentar un caso similar de síndrome de Guillain-Barré (GBS, por sus siglas en inglés), después de haber sufrido neumonía bilateral por SARS-CoV-2 y reflexionar sobre lo que se ha publicado sobre esta entidad.

El 4 de mayo de 2020, un varón de 70 años presentó debilidad subaguda en los 4 miembros, que empeoró en 5 días. Había sufrido una neumonía bilateral inducida por SARS-CoV-2, 3 semanas antes: la TC de tórax mostró opacidades en vidrio esmerilado en ambos pulmones, la PCR nasal y orofaríngea fue positiva, y fue tratado con reservorio de oxígeno, hidroxicloroquina, azitromicina, ceftriaxona y dexametasona. No tenía antecedentes patológicos de interés. Su temperatura corporal era de 36,5° C, la saturación basal de oxígeno era del 99%. La auscultación pulmonar no mostró anormalidades. El examen neurológico mostró debilidad asimétrica (Medical Research Council grado 4/5, mano derecha; 4+/5, mano izquierda; 4/5, pierna izquierda y 3+/5, pierna derecha) y arreflexia en piernas y pies. Dos días después del ingreso, sus síntomas progresaron. La fuerza muscular fue de grado 3/5 en brazos y manos y 3/5 en piernas y pies. La sensibilidad al tacto ligero y al pinchazo estaba disminuida distalmente.

Los resultados de laboratorio al ingreso mostraban linfocitopenia (0,52×103/l; normal: 1,1-3,2×103/l) y trombocitopenia (113×103/l; normal: 125-300×10?/l) Las pruebas de LCR (día 4) mostraron recuentos celulares normales (0×103/l; normal: 0-8×103/l) y un leve aumento del nivel de proteína (49mg/dl; normal: 8-43mg/dl). Los estudios de conducción nerviosa (día 6) exhibieron latencias distales retrasadas y ausencia de ondas F en el curso temprano, en el contexto de polirradiculoneuropatía motora aguda de tipo mixto (axonal y desmielinizante) de intensidad moderada y simétrica en las 4 extremidades, con afectación axonal sensitiva asociada, pérdida de unidades motoras y signos de afectación neurógena en musculatura explorada, sin denervación aguda (tabla 1). Se le diagnosticó de SGB y se iniciaron inmunoglobulinas IV a dosis altas (0,4g/kg/día/durante 5 días) 8h después del ingreso, mostrando mejoría clínica en el tercer día de tratamiento.

Tabla 1.

Parámetros de conducción motora y sensitiva

Estudio de conducción nerviosa motora  Latencia distal (ms)Amplitud (mV)Velocidad de conducción (m/s)Latencia onda F (ms)
    (+10 días)    (+10 días)    (+10 días)    (+10 días) 
Nervio mediano izquierdo  5,2  7,8  2,7  37,1  38,9     
Nervio mediano derecho  5,6  7,8  4,4  2,9  45,2  40,4     
Nervio cubital derecho  4,7  7,7  3,2  0,86  44,8  43,6     
Nervio peroneo izquierdo  4,8  5,8  2,5  2,3  34,7  34,5     
Nervio peroneo derecho  4,5  6,7  3,2  1,6  31,1  35,8     
Nervio tibial izquierdo  5,7  5,4  1,6  1,4  35,7  37,9  67,9  69,8 
Nervio tibial derecho  6,2  6,9  1,1  1,3  34,2  37,1  69,8  68,1 
Estudio de conducción nerviosa sensitiva  Amplitud (μV)Velocidad de conducción (m/s)
    (+10 días)    (+10 días) 
Nervio mediano izquierdo    2,4    46,9 
Nervio mediano derecho  4,4  6,2  47,3  49,7 
Nervio cubital derecho  8,3  Ausente  50  Ausente 
Nervio sural izquierdo  4,2  2,9  46,5  45,1 
Nervio sural derecho  4,6  3,9  48,5  48,5 

Al alta, al decimocuarto día de ingreso, solo tenía debilidad leve en el interóseo de ambas manos (4+/5) y flexores dorsales de ambos pies (4+/5), así como arreflexia generalizada. Al alta la PCR para SARS-CoV-2 fue negativa.

Hasta la fecha y en nuestro conocimiento, se han notificado 3 casos de GBS concomitantes con infección por SARS-CoV-2 y un perfil parainfeccioso1–3 y 13 después de la infección por SARS-CoV-24–12 (tabla 2). Es llamativa la buena evolución de la mayoría de los pacientes que lo sufrieron tras la infección.

Tabla 2.

Perfil de los pacientes

Paciente  Inicio síntomas  Síntomas  LCR  EMG  Tratamiento  Evolución  Autores 
Varón, 43 años  Diez días antes infección respiratoria y diarrea  Tetraparesia progresiva, alteración sensitiva distal. Parálisis facial bilateral, disfagia  No recogido  Polirradiculitis desmielinizante  Ig 5 díasDolquine®, lopinavir, ritonavircorticoides  Favorable  Velayos-Galan et al.1 
Mujer, 70 años  Catorce días antes de inicio de cuadro respiratorio (fiebre y tos)  Parestesias en manos y pies. Alteración de la marcha. Fallo respiratorio  Disociación albúmino-citológica. PCR SARS-CoV-2 Nodisponible  Polirradiculitis desmielinizante, sensitivo-motora  Ig 0,4g/kg/día/5 días  Fallo respiratorio, no especificada evolución posterior  Alberti et al.2 
Mujer, 61 años  Ocho días antes de clínica respiratoria (tos seca y fiebre)  Paraparesia y fatiga  Disociación albúmino-citológica.No realizada PCR  Neuropatía desmielinizante  Arbidol, lopinavir, ritonavir  Favorable, recuperación completa  Zhao et al.3 
Mujer, 54 años  Quince días después de inicio de anosmia y ageusia  Paraparesia simétrica proximal, alteración sensitiva en extremidades. Disfagia  Disociación albúmino-citológica. PCR no disponible  Polirradiculitis desmielinizante  Ig 0,4g/kg/día/5 días  Empeoramiento inicial. Recuperación casi completa  Scheidl et al.5 
Mujer, 70 años  Tres días después de síntomas respiratorios (tos seca)  Tetraparesia y alteración sensitiva  Disociación albúmino-citológica.PCR negativa  Neuropatía axonal sensitivo-motora  Ig 2g/kg/5 díasDolquine®azitromicina  Ausencia de mejoría tras tratamiento  Otmani et al.6 
Varón, 70 años  Diez días después de síndrome respiratorio agudo  Paraparesia, alodinia distal, dificultad para micción y estreñimiento  Disociación albúmino-citológica. PCR negativa  Polineuropatía desmielinizante sensitivo-motora  Ig 0,4g/kg/día/5 días  Recuperación rápida  Coen et al.7 
Varón, 71 años.  Siete días después de inicio de síndrome febril  Parestesias de 4 extremidades seguido de tetraparesia flácida. Disnea moderada y dolor lumbar  Hiperproteinorraquia y pleocitosis leve. PCR negativa  Polirradiculoneuritis severa de predominio desmielinizante, sensitivo-motora  Ig 0,4g/kg/día/5 días, ritonavir + lopinavir, hidroxicloroquina  Fallo respiratorio, fallecimiento  Alberti et al.2 
Mujer, 76 años  Ocho días después de cuadro respiratorio (fiebre y tos)  Dolor lumbar irradiado a ambos muslos, tetraparesia progresiva de predominio proximal,parestesias distales  No realizada  No realizada  No realizado por evolución rápida  Disfagia, disnea con necesidad de ventilación mecánica y fallecimiento  Marta-Enguita et al.8 
Varón, 54 años  Diez días después de tos seca y fiebre. Dos días después de diarrea  Hipoestesia y debilidad de extremidades inferiores  No realizada por cuadro típico  No realizada por cuadro típico  Ig 0,4g/kg/día/5 días. Hidroxicloroquina  Mejoría progresiva  Virani et al.9 
Varón, 64 años  Once días después de fiebre y tos  Parestesias distales en pies y manos seguido de tetraparesia flácida  Disociación albúmino-citológica  Polineuropatía desmielinizante  Ig 0,4g/kg/día  Insuficiencia respiratoria, necesidad de intubación  Camdessanche et al.10 
Varón, 65 años  Quince días después de síntomas respiratorios: tos, fiebre y disnea  Tetraparesia ascendente aguda con evoluciona tetraplejía y parálisis facial bilateral  No realizada por no dar el consentimiento el paciente  Polineuropatía sensitivo-motora axonal  Hidroxicloroquina, lopinavir + ritonavir, AzitromicinaIg 0,4g/kg/día/5 días  No conocida  Sedaghat et al.11 
Desconocido  Siete días después de fiebre, tos y ageusia  Tetraplejia flácida, diplejía facial. Parestesias en miembros superiores. Fallo respiratorio  Disociación albúmino-citológica. PCR negativa  No conocido  Dos ciclos de Ig 0,4g/kg/día/5 días  Persistencia de paresia de miembros superiores, paraplejía y disfagia  Toscano et al.12 
Desconocido  Diez días después de fiebre y faringitis  Diplejía facial. Parestesias en miembros inferiores y ataxia  Disociación albúmino-citológica. PCR negativa  No conocido  Ig 0,4g/kg/día/5 días  Mejoría de ataxia y diplejía facial  Toscano et al.12 
Desconocido  Diez días después de fiebre y tos  Tetraparesia flácida y paresia facial. Fallo respiratorio  Disociación albúmino-citológica. PCR negativa  No conocido  Dos ciclos de Ig 0,4g/kg/día/5 días  Evolución a tetraplejia flácida y fallo respiratorio.  Toscano et al.12 
Desconocido  Cinco días después de tos e hiposmia  Tetraparesia flácida y ataxia  Normal. PCR negativa  No conocido  Ig 0,4g/kg/día/5 días  Leve mejoría de tetraparesia, incapaz de caminar al mes  Toscano et al.12 
Desconocido  Siete días después de tos ageusia y anosmia  Paraplejia flácida. Debilidad facial. Fallo respiratorio  Leve hiperproteinorraquia. PCR negativa  No conocido  Ciclo de Ig 0,4g/kg/día/5 días y plasmaféresis  No conocida  Toscano et al.12 

EMG: electromiografía; LCR: recolección de líquido cefalorraquídeo; PCR: reacción en cadena de la polimerasa.

En nuestro paciente, la evolución gradual de las manifestaciones neurológicas se asemeja a la de una etiología postinfecciosa. Por lo tanto, especulamos una asociación entre la polirradiculoneuropatía aguda y la infección por SARS-CoV-2. Esta hipótesis está respaldada por la noción de un aislamiento domiciliario previo de 21 días antes del inicio de los síntomas neurológicos y por ser negativos los anticuerpos antigangliósidos. Sin embargo, el inicio postinfeccioso, el curso clínico agudo y los hallazgos neurofisiológicos típicos (polirradiculoneuropatía mixta de las fibras motoras y sensoriales), junto con la historia negativa de antecedentes autoinmunes, neoplásicos o neurológicos, apoyan la etiología postinfecciosa. Otra limitación importante se basa en la falta de disponibilidad de la serología SARS-CoV-2 y la PCR en LCR, en nuestro centro.

Este caso solo sugiere una posible asociación entre el GBS y la infección por SARS-CoV-2, y se necesitan más casos con datos epidemiológicos para respaldar una relación causal. Este caso también sugiere la necesidad de considerar posibles síntomas neurológicos de la infección por SARS-CoV-2.

Los autores coinciden en que se necesita una atención especial a las complicaciones neurológicas de SARS-CoV-2.

Actualmente, la Sociedad Española de Neurología lleva a cabo un estudio observacional nacional sobre presentaciones neurológicas y complicaciones del SARS-CoV-2.

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Guillain-Barré Syndrome Associated with SARS-CoV-2.
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