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Vol. 33. Núm. 7.
Páginas 473-474 (Septiembre 2018)
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Vol. 33. Núm. 7.
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DOI: 10.1016/j.nrl.2016.04.009
Open Access
Síndrome de Charles Bonnet secundario a crisis hipertensiva
Charles Bonnet syndrome secondary to hypertensive crisis
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1837
P. Cifuentes-Canorea
Autor para correspondencia
pilarcifuca@gmail.com

Autor para correspondencia.
, I. Cerván-López, I. Rodríguez-Uña, E. Santos-Bueso
Servicio de Oftalmología, Unidad de Neurooftalmología, Instituto de Investigación Sanitaria, Hospital Clínico San Carlos (IdISSC), Madrid, España
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Sr. Editor:

El incremento de enfermedades relacionadas con el envejecimiento como la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) están produciendo un aumento del síndrome de Charles Bonnet (SCB) consistente en alucinaciones visuales en pacientes con estado cognitivo conservado1. El SCB se ha descrito asociado a enfermedades sistémicas2–4, así como a tratamientos tópicos5 y sistémicos6,7. Presentamos un caso de SCB desencadenado por una crisis hipertensiva y autolimitado con el control del proceso tensional en el servicio de urgencias.

Varón de 85 años que consulta en un centro privado por primer episodio conocido de crisis hipertensiva acompañada de alteraciones visuales. Entre los antecedentes personales, el paciente presentaba una DMAE atrófica en ambos ojos (AO) diagnosticada hacía 5 años, hipertensión arterial (HTA) en tratamiento con losartán 50mg/diarios desde hacía 10 años, que no cumplía estrictamente, y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento dietético desde hacía 3 años. A la exploración, el paciente presentaba cifras tensionales de 210/190 (tensión arterial [TA] sistólica de 210mmHg y diastólica de 190mmHg), proceso a partir del que comenzó a referir la visión de varias personas desconocidas, que no le hablaban, en movimiento y en color. Aunque el paciente las consideraba figuras irreales, le producían mucha angustia al visualizarlas nítidamente a pesar de su baja visión. Presentaba, además, cefalea holocraneal, sensación de palpitaciones y epistaxis como únicos síntomas acompañantes. No presentó crisis comiciales ni ninguna otra manifestación neurológica durante el episodio. Se realizó una tomografía axial computarizada donde no se encontraron alteraciones. El paciente fue tratado para normalizar las cifras tensionales mediante captopril vía oral en 2 dosis de 50mg con un intervalo de 30min. Mediante el progresivo control de la TA, las alucinaciones visuales comenzaron a disminuir, también de forma progresiva en número y frecuencia hasta desaparecer totalmente a las 4h del inicio del cuadro cuando el paciente presentaba una TA de 160/80mmHg (fig. 1).

Figura 1.

Cronología de la crisis hipertensiva y las alucinaciones presentadas por el paciente. TA: tensión arterial.

(0,08MB).

Derivado a la unidad de neurooftalmología de nuestro hospital, a la exploración oftalmológica presentaba una agudeza visual de cuenta dedos a 1m en AO. La presión intraocular era de 16mmHg en AO. La biomicroscopía no presentaba alteraciones y en el fondo de ojo destacaba una DMAE atrófica. Una vez descartadas otras causas de alucinaciones, fue diagnosticado de SCB secundario a crisis hipertensiva.

El origen de las alucinaciones del SCB es desconocido, aunque es la teoría de la desaferentación el posible desencadenante del desarrollo de estas alucinaciones8–10. Según esta teoría, en el área cortical occipital, al recibir menor aferencias desde la retina patológica o por diversas enfermedades oculares, se produciría el fenómeno compensatorio en aquellas áreas desaferentadas que se transformarían en hiperexcitables ante cualquier estímulo8–10.

El desarrollo de las alucinaciones se ha asociado con factores desencadenantes como el deslumbramiento o la falta de luminosidad7, tratamientos oculares5,6, sistémicos7 y quirúrgicos11, enfermedades sistémicas como anemia2, infartos occipitales3 o esclerosis múltiple4.

En el caso clínico que presentamos, la crisis hipertensiva provocaría una serie de alteraciones funcionales reversibles sobre las áreas corticales desaferentadas, que servirían como desencadenantes de las alucinaciones visuales. La TA elevada y mantenida generaría alteraciones hemodinámicas, químicas e histológicas que actuarían como desencadenantes de las alucinaciones visuales en el córtex occipital, al alterarse el tejido cortical debido a la TA de los vasos sanguíneos que mantienen la hemodinamia en estas áreas. Las neuronas desaferentadas serían estimulables en este caso por la hipertensión de los vasos sanguíneos cerebrales correspondientes a estas áreas corticales cerebrales y al administrar el tratamiento hipotensor y conseguir controlar la crisis hipertensiva, desaparecieron los estímulos y los factores desencadenantes, resolviéndose el episodio y estabilizándose el cortéx desaferentado.

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