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Vol. 28. Núm. 7.
Páginas 449-450 (Septiembre 2013)
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Vol. 28. Núm. 7.
Páginas 449-450 (Septiembre 2013)
Carta al Editor
DOI: 10.1016/j.nrl.2012.04.009
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Potomanía y desequilibrio osmótico: Ceguera cortical definitiva por mielinólisis extrapontina
Potomania and osmotic imbalance: Permanent cortical visual impairment due to extrapontine myelinolysis
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R.O. Domíngueza,??
Autor para correspondencia
dominguezraulo@yahoo.com.ar

Autor para correspondencia.
, N. Laguardeb, E. Pinkalab, S.E. Gonzáleza
a Departamento de Neurología, Hospital Sirio Libanés, Buenos Aires, Argentina
b Departamento de Medicina Interna, Hospital Sirio Libanés, Buenos Aires, Argentina
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Sr. Editor:

La potomanía o polidipsia psicogénica es el deseo de consumir grandes cantidades de líquidos, como el agua (polidipsia) o bebidas alcohólicas (dipsomanía). Beber excesivamente puede generar hiponatremia (HNa), con o sin enfermedades orgánicas, metabólicas o tóxicas1,2. Los síndromes de mielinólisis pontina (MP) y extrapontina (MEP) tienen diversas manifestaciones y diferentes áreas afectadas, generalmente simétricas. La causa principal de mielinosis es la HNa y la modalidad de su corrección, y en menor proporción la asociación con hipopotasemia. Presentamos el caso de una mujer de 72 años que fue internada en estado de coma, de aparición en las últimas 3 h, precedido por desorientación y estupor progresivo en las 6 h previas. El tono muscular estaba disminuido en los 4 miembros y tenía arreflexia osteotendinosa. Ausencia de signo de Babinski y retirada plantar bilateral con el dolor. Los reflejos oculocefálicos, corneanos y fotomotores estaban presentes. La escala de Glasgow era 6/15. Los estudios realizados no mostraron alteraciones renales, cardíacas ni hormonales. Tenía una historia de potomanía no alcohólica aparecida en los últimos 6 meses, con ingesta de agua de 4 a 6 l/día. Realizaba entrevistas psiquiátricas y fue medicada con quetiapina 50mg/día. Este tratamiento resultó favorable por 5 meses, y luego reapareció la potomanía. Los exámenes de sangre mostraron una HNa de 111 y una hipopotasemia de 2,2mM/l. El resto de la analítica resultó irrelevante. El ECG presentó ritmo sinusal, frecuencia 85 lat./min, desnivel del segmento ST y aplanamiento de la onda T. En las primeras 12 h se realizó una tomografía computarizada (TC) cerebral que fue normal. Se efectuó la corrección de la natremia a 9mM/l/día y de la potasemia con un suministro intravenoso de cloruro de potasio de 5mM/h. A las 48 h, la paciente se despertó con estado confusional, retirada de los 4 miembros con los estímulos dolorosos, y movimientos manuales sin una finalidad cierta. La escala de Glasgow fue de 12/15. La natremia era de 127 y la potasemia de 3,7mM/l. En ese tiempo se sospechó una ausencia de visión bilateral, faltando parpadeo al estimular los campos visuales con movimientos rápidos y cercanos. En el tercer día de internación, se realizó una resonancia magnética cerebral (RMC) (fig. 1), en la que aparecieron lesiones occipitales. No había alteraciones en la protuberancia ni en los hemisferios cerebrales y cerebelosos. A los 10 días de internación, toda la analítica estaba normal. Una nueva RMC fue similar a la primera y la angiorresonancia para los vasos del cuello y las arterias intracraneales resultó normal. En la cuarta semana no presentaba deterioro cognitivo y mantenía la ceguera cortical, no fabulaba y conocía su deficiencia visual. Existen 2 mecanismos generales de producción de HNa: una ganancia neta de agua, manteniéndose el sodio total normal, o una pérdida de sodio corporal. Con frecuencia coexisten ambos mecanismos, con algún predominio de alguno de ellos. En el caso de la paciente presentada, la potomanía psicógena desencadenó la HNa dilucional, sin que se encontraran enfermedades primarias que provocaran la potomanía ni la HNa. La MP se sospecha cuando aparecen manifestaciones de enfermedad grave: desorientación, estupor y coma, tetraparesia, y si en los antecedentes existe malnutrición, alcoholismo o polidipsia. El mecanismo que lleva a la mielinólisis sería la muerte de los oligodendrocitos, favorecida por el predominio de factores proapoptóticos3. La MEP tiene cambios patológicos similares y en ella predominan las manifestaciones extrapiramidales, como parkinsonismos, distonías, coreoatetosis, discinesisas y disfonía espasmódica. Una publicación actual ubica las lesiones de MEP en los ganglios de la base y de forma simétrica4. No hemos encontrado referencias de mielinosis osmótica en la mitad posterior del cerebro y con amaurosis definitiva. Solo están referidos en la literatura médica un caso de ceguera por atrofia de nervios ópticos y otro con pérdida transitoria de la visión por alteración osmótica, debido a alteraciones en el ciclo del amonio5,6. En la dipsomanía, la ingestión de grandes volúmenes de cerveza ha originado HNa7, a veces con MP8; y asimismo el síndrome de abstinencia alcohólica puede causar MP y MEP, sin asociarse a HNa9. En HNa sintomática, normovolémica, las guías sugieren que la corrección no debería exceder 10-12mM/l en un día10. La MP y MEP, asociada a HNa, es una temida causa de muerte y discapacidad. Resaltamos una nueva secuela en la MEP; y la potomanía como un factor de riesgo modificable, y así evitar las consecuencias mencionadas.

Figura 1.

RMC en tiempo FLAIR. En el corte axial se observan lesiones hiperintensas bilaterales (flechas blancas), cortico-subcorticales extensas, en ambos lóbulos occipitales.

(0,11MB).
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