Buscar en
Neurología
Toda la web
Inicio Neurología ¿Por qué la depresión empeora el curso y la respuesta al tratamiento en los t...
Información de la revista
Vol. 35. Núm. 5.
Páginas 338-340 (Junio 2020)
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Vol. 35. Núm. 5.
Páginas 338-340 (Junio 2020)
Carta al Editor
DOI: 10.1016/j.nrl.2018.02.001
Open Access
¿Por qué la depresión empeora el curso y la respuesta al tratamiento en los trastornos neurológicos más frecuentes? Implicaciones en la práctica clínica
Why does depression worsen progression and treatment response in the most frequent neurological disorders? Implications for clinical practice
Visitas
...
A. Alcántara Monteroa,
Autor para correspondencia
a.alcantara.montero@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, C.I. Sánchez Carnererob
a Unidad del Dolor, Hospital Don Benito-Villanueva de la Serena, Don Benito, Badajoz, España
b Complejo Hospitalario Universitario de Cáceres, Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres, España
Información del artículo
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Texto completo
Sr. Editor:

Hemos leído con gran atención el interesante estudio de Robles Bayón y Gude Sampedro1, recientemente publicado en Neurología, con relación a la prevalencia de síntomas conductuales y psiquiátricos en pacientes que acudieron a una consulta de neurología cognitiva, destacando sobre todo depresión y ansiedad. Sabemos que aproximadamente uno de cada 2 o 3 pacientes con los trastornos neurológicos más frecuentes, en algún momento han tenido algún trastorno depresivo2. Sin embargo, existen numerosos estudios que sugieren que la depresión también puede preceder a las enfermedades neurológicas y hasta influir en su evolución, incluyendo la respuesta a los tratamientos farmacológicos.

En el caso de la epilepsia, 3 estudios poblacionales muestran que los pacientes con depresión primaria tienen de 2 a 7 veces más probabilidades de desarrollar epilepsia; y que, en aquellos con epilepsia, las probabilidades de desarrollar depresión aumentan de 3 a 5 veces3. Asimismo, la depresión (sola o en comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos), antes del inicio de la epilepsia, condiciona la gravedad futura o las opciones terapéuticas para el control de la epilepsia: los pacientes tienen 2 veces más riesgo de desarrollar una epilepsia resistente al fármaco4, más probabilidad de seguir con crisis epilépticas después de un año5, e inclusive una menor respuesta a la cirugía para la epilepsia refractaria del lóbulo temporal6.

En la migraña podría ser congruente que los pacientes tengan puntuaciones más altas de depresión, pero también se ha objetivado la relación inversa. En un estudio de cohorte realizado en casi 1.200 personas con migraña, cefaleas intensas y controles, la presencia de depresión mayor, en un intervalo de 2 años, predijo el primer ataque de migraña (odds ratio [OR]: 3,4; IC 95%: 1,4-8,7), pero no de otros tipos de cefaleas7.

Con respecto a los accidentes cerebrovasculares, en un metaanálisis que incluyó 28 estudios prospectivos con un total de casi 320.000 individuos, de los cuales 8.478 presentaron un accidente cerebrovascular, los autores observaron que la depresión preexistente se asoció con un aumento en el riesgo de accidente cerebrovascular (hazard ratio [HR] ajustado: 1,45; IC 95%: 1,29-1,63)8.

También se han observado relaciones de bidireccionalidad similares en las demencias. En un metaanálisis de 20 estudios con cerca de 100.000 individuos, en 19 de los 20 estudios se vio un mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer en pacientes con historia de depresión. Además, el riesgo era mayor en pacientes con antecedentes de depresión crónica9. Sin embargo, no se trata solo de que la depresión puede ser un síntoma «premonitorio» de la enfermedad neurológica, sino que alineado con el escenario que se observa en el accidente cerebrovascular, la comorbilidad con depresión en la demencia se ha vinculado con mayor dificultad para sostener las actividades de la vida diaria, mayor deterioro cognitivo y una aceleración de la necesidad de internar a los pacientes en instituciones geriátricas10.

Un historial de depresión también triplica el riesgo de desarrollar enfermedad de Parkinson, según un estudio holandés de cohorte retrospectivo que evaluó a más de 68.000 pacientes11. Asimismo, la presencia de depresión en aquellos pacientes con diagnóstico de enfermedad de Parkinson ha sido asociada con un deterioro cognitivo a varios niveles y una disminución en las funciones motoras12.

Según estos datos presentados, todo sugiere que existen diversos factores patogénicos que se comparten entre los trastornos del ánimo y los trastornos neurológicos, que en conjunto pueden contribuir a que se desencadenen cuando se concatenan varias circunstancias.

En el caso de la relación entre depresión y epilepsia, podríamos resumir la hipótesis patogénica de la siguiente forma: Si una persona viene sufriendo depresión por un tiempo y luego aparece otro factor, como un traumatismo craneoencefálico o una predisposición genética, el desarrollo del proceso epileptogénico ya va a encontrar un cerebro dañado. Eso puede explicar por qué esos pacientes tienen un mayor riesgo de desarrollar epilepsia refractaria. Además, existen estudios en animales y en pacientes que muestran una conexión neuroquímica entre ambos tipos de trastornos. Por ejemplo, en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y en otros con depresión mayor, se observó una disminución similar en la unión de serotonina a su receptor 5-HT1A a nivel del hipocampo y de otras estructuras cerebrales13. Otro posible nexo en síndromes depresivos es la mayor concentración de glutamato en plasma, líquido cefalorraquídeo y corteza cerebral (sabemos que el aumento del tono glutamatérgico es primordial para el desarrollo de focos epilépticos)14.

Otras investigaciones apuntan a manifestaciones neuropatológicas comunes. Así, un estudio brasileño de 2010, que evaluó a 48 pacientes con epilepsia refractaria del lóbulo temporal medial, informó que los 24 pacientes que presentaban depresión concomitante tenían una disminución más marcada del volumen de sustancia gris cerebral15.

Por tanto, la depresión no solo afecta la calidad de vida de los pacientes con enfermedades neurológicas, sino que también puede modificar su curso y gravedad. Ya no es simplemente que un cuadro neurológico aumente el riesgo de un trastorno psiquiátrico subsecuente, sino que lo reverso también puede ocurrir.

Las consecuencias de estos hallazgos presentados son importantes. Si atendemos a un paciente con epilepsia, enfermedad de Parkinson o demencia, y no realizamos un cribado para identificar una historia de depresión, que es la comorbilidad más frecuente, no estamos haciendo una evaluación completa, y no hemos incorporado al plan de tratamiento una base racional para escoger el fármaco adecuado. Así, sabemos que hay ciertos antiepilépticos (levetiracetam, topiramato, vigabatrina, etc.) que en esos casos deben relegarse como tercera o cuarta opción, lo mismo con la enfermedad de Parkinson. Si no se toma en cuenta el impacto que puede tener el antecedente de depresión en la evolución de los síntomas motores, ¿cómo saber si la falta de respuesta puede atribuirse a la ineficacia del fármaco prescrito?

En conclusión, quizás la depresión es parte del problema neurológico y no una señal independiente, y la depresión como síndrome produce tal impacto en la calidad de vida que hay que tratarla siempre. Pero, ¿controlar eficazmente la depresión puede modificar per se la aparición o el curso de las distintas enfermedades neurológicas? Esta es la pregunta del millón. Según la bibliografía presentada, tendría sentido, pero nadie lo ha demostrado. Este aspecto sería un tema muy importante para investigar. Por todo ello, consideramos que no debemos perder de vista el componente psiquiátrico de las enfermedades neurológicas que tratamos.

Bibliografía
[1]
A. Robles Bayón, F. Gude Sampedro.
Síntomas conductuales y psiquiátricos en neurología cognitiva.
Neurologia, 32 (2017), pp. 81-91
[2]
A.M. Kanner.
Psychiatric comorbidities in epilepsy: Should they be considered in the classification of epileptic disorders?.
Epilepsy Behav, 64 (2016), pp. 306-308
[3]
A.M. Kanner.
Psychopathology and epilepsy: Is it the chicken or the egg?.
Epilepsy Curr, 6 (2006), pp. 147-149
[4]
N. Hitiris, R. Mohanraj, J. Norrie, G.J. Sills, M.J. Brodie.
Predictors of pharmacoresistant epilepsy.
Epilepsy Res, 75 (2007), pp. 192-196
[5]
S. Petrovski, C.E. Szoeke, N.C. Jones, M.R. Salzberg, L.J. Sheffield, R.M. Huggins, et al.
Neuropsychiatric symptomatology predicts seizure recurrence in newly treated patients.
Neurology, 75 (2010), pp. 1015-1021
[6]
G.M. de Araújo Filho, F.L. Gomes, L. Mazetto, M.M. Marinho, I.M. Tavares, L.O. Caboclo, et al.
Major depressive disorder as a predictor of a worse seizure outcome one year after surgery in patients with temporal lobe epilepsy and mesial temporal sclerosis.
[7]
N. Breslau, R.B. Lipton, W.F. Stewart, L.R. Schultz, K.M. Welch.
Comorbidity of migraine and depression: Investigating potential etiology and prognosis.
[8]
A. Pan, Q. Sun, O.I. Okereke, K.M. Rexrode, F.B. Hu.
Depression and risk of stroke morbidity and mortality: A meta-analysis and systematic review.
JAMA, 306 (2011), pp. 1241-1249
[9]
R.L. Ownby, E. Crocco, A. Acevedo, V. John, D. Loewenstein.
Depression and risk for Alzheimer disease: Systematic review, meta-analysis, and metaregression analysis.
Arch Gen Psychiatry, 63 (2006), pp. 530-538
[10]
C.G. Lyketsos, C. Steele, L. Baker, E. Galik, S. Kopunek, M. Steinberg, et al.
Major and minor depression in Alzheimer's disease: Prevalence and impact.
J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 9 (1997), pp. 556-561
[11]
A.G. Schuurman, M. van den Akker, K.T. Ensinck, J.F. Metsemakers, J.A. Knottnerus, A.F. Leentjens.
Increased risk of Parkinson's disease after depression: A retrospective cohort study.
Neurology, 58 (2002), pp. 1501-1504
[12]
S.E. Starkstein, H.S. Mayberg, R. Leiguarda, T.J. Preziosi, R.G. Robinson.
A prospective longitudinal study of depression, cognitive decline, and physical impairments in patients with Parkinson's disease.
J Neurol Neurosurg Psychiatry, 55 (1992), pp. 377-382
[13]
I. Savic, P. Lindström, B. Gulyás, C. Halldin, B. Andrée, L. Farde.
Limbic reductions of 5-HT1A receptor binding in human temporal lobe epilepsy.
[14]
K. Hashimoto.
The role of glutamate on the action of antidepressants.
Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry, 35 (2011), pp. 1558-1568
[15]
P.C. Salgado, C.L. Yasuda, F. Cendes.
Neuroimaging changes in mesial temporal lobe epilepsy are magnified in the presence of depression.
Epilepsy Behav, 19 (2010), pp. 422-427
Copyright © 2018. Sociedad Española de Neurología
Opciones de artículo
Herramientas
es en pt

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?

Você é um profissional de saúde habilitado a prescrever ou dispensar medicamentos

es en pt
Política de cookies Cookies policy Política de cookies
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí. To improve our services and products, we use "cookies" (own or third parties authorized) to show advertising related to client preferences through the analyses of navigation customer behavior. Continuing navigation will be considered as acceptance of this use. You can change the settings or obtain more information by clicking here. Utilizamos cookies próprios e de terceiros para melhorar nossos serviços e mostrar publicidade relacionada às suas preferências, analisando seus hábitos de navegação. Se continuar a navegar, consideramos que aceita o seu uso. Você pode alterar a configuração ou obter mais informações aqui.