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Vol. 26. Núm. 5.
Páginas e5-e6 (Junio 2011)
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Neuropatía óptica isquémica posterior bilateral
Bilateral posterior ischaemic optic neuropathy
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E. Correas Callero
Autor para correspondencia
elisssa_m@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, R. Gordo Mañas, J. Hernández Gallego
Servicio de Neurología, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España
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Presentamos el caso de un varón de 44 años con antecedentes personales de alcoholismo crónico que es ingresado en la unidad de cuidados intensivos con el diagnóstico de meningitis bacteriana aguda por neumococo. Durante el ingreso en dicha unidad el paciente estuvo en estado crítico y presentó como complicaciones inestabilidad hemodinámica con episodios de hipotensión grave que precisó tratamiento con fluidoterapia agresiva y administración de drogas vasoactivas (noradrenalina). Tras tratamiento de soporte y antibiótico adecuado mejoró, recuperando nivel de conciencia y autonomía. Fue entonces cuando refirió ceguera bilateral. En la exploración neurológica se objetivaron amaurosis bilateral y la existencia de pupilas medias arreactivas a la luz y con reflejo de acomodación conservado. El fondo de ojo no mostraba edema de papila. El resto de la exploración no presentó focalidad neurológica añadida. Se realizó una resonancia magnética que mostró una captación de contraste en los nervios ópticos, hallazgo limitado al corto trayecto de los nervios ópticos intracraneales y en situación prequiasmática (fig. 1). Se hizo el diagnóstico de neuritis óptica isquémica posterior bilateral (NOIP) del enfermo crítico. La evolución ha sido pésima, sin recuperación de la agudeza visual a los 12 meses.

Figura 1.

Estudio de resonancia magnética de las órbitas. Secuencia T1 con supresión grasa. Tras la administración de doble dosis de contraste paramagnético se visualiza captación de ambos nervios ópticos en su porción intracraneal.

(0,34MB).

La NOIP del enfermo crítico es una entidad controvertida y muy poco descrita que, en la mayoría de las ocasiones, es causa de ceguera permanente1 y bilateral. En su etiología intervienen y confluyen diversos factores, como la existencia de hipotensión arterial severa y prolongada, la hemodilución secundaria al tratamiento agresivo con fluidoterapia, la anemia y la utilización de agentes vasopresores2. Hasta el momento actual ningún tratamiento se ha mostrado eficaz. El mal pronóstico y la enorme importancia médico-legal de esta entidad hacen imprescindible el conocimiento de ésta y la adopción de las medidas necesarias para evitarla.

Bibliografía
[1]
Sadda SR, Nee M, Miller NR, Biousse V, Newman NJ, Kouzis A. Clinical spectrum of posterior ischemic optic neuropathy. Am Journal Ophthalmol. 2001;132:743–50.
[2]
Hayreh SS. Posterior ischemic optic neuropathy: clinical features, pathogenesis, and management. Eye. 2004;18:1188–206. Revisión.

El trabajo expuesto en estas páginas ha sido presentado como póster en la reunión anual de la SEN, en su edición 2008, en la sección de Neurooftalmología.

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