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Vol. 33. Núm. 5.
Páginas 342-343 (Junio 2018)
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Vol. 33. Núm. 5.
Páginas 342-343 (Junio 2018)
CARTA AL EDITOR
DOI: 10.1016/j.nrl.2016.03.001
Open Access
Mielitis transversa longitudinal extensa parainfecciosa asociada a virus varicela zóster
Parainfectious longitudinally extensive transverse myelitis associated with varicella-zoster virus
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N. Arenaza-Basterrecheaa,
Autor para correspondencia
arenaza27@gmail.com

Autor para correspondencia.
, J. González Fernándeza, D. Al Kassam Martínezb
a Sección de Neurología, Hospital Universitario de Burgos
b Sección de Análisis Clínicos, Hospital Universitario de Burgos, C/Islas Baleares sin n°, Burgos, España
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Sr. Editor:

El herpes zóster es una enfermedad producida por la reactivación del virus varicela zóster (latente en los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal, en el ganglio de Gasser del trigémino y en otros pares craneales) en la que se desarrolla una erupción cutánea consistente en ampollas dolorosas afectando a uno o más dermatomas contiguos. Durante esta fase, puede haber complicaciones neurológicas, siendo las más frecuentes las radiculopatías y las neuropatías craneales; sin embargo, también pueden desencadenarse cuadros de mielitis, encefalitis y vasculitis del sistema nervioso central1. La mielitis es una complicación infrecuente y grave, especialmente la forma extensa. Suele aparecer días después de la erupción cutánea, aunque esta puede estar ausente (Zoster sine herpete)2 o demorarse varias semanas. Esta puede ser de origen infeccioso, parainfeccioso o isquémico, cuyo manejo es distinto1.

Presentamos el caso de un varón de 70 años, sin antecedentes de interés, que 6 semanas después de un herpes zóster cutáneo en el dermatoma D10 derecho, comenzó con un cuadro subagudo de retención urinaria y dificultad para la deambulación por debilidad de miembros inferiores. El examen general mostró lesiones costrosas a nivel del dermatoma D10 y en la exploración neurológica se objetivó paraparesia de extremidades inferiores asimétrica (psoas derecho 3/5 e izquierdo 0/5, cuádriceps derecho e izquierdo 3-/5, tibial anterior y gemelos derechos 4/5 e izquierdos 3/5) con reflejos osteotendinosos vivos, Babinski bilateral y nivel sensitivo D7.

La resonancia magnética (RM) cervicodorsal mostró una lesión hiperintensa (secuencia Stir) desde D4 a D8 con captación de contraste fundamentalmente a nivel de D5 (figs. 1 y 2). La RM craneal fue normal. Se realizó punción lumbar con líquido cefalorraquídeo (LCR) de aspecto claro con 10 leucocitos (90% mononucleares) y proteinorraquia y glucorraquia normales. Se completó el estudio en LCR con PCR de VVZ y VHS 1 y 2, serologías (IgM y G) de VVZ, VHS, enterovirus, lúes, Borrelia y criptococo, cultivo de hongos y bacterias, bandas oligoclonales IgM e IgG y citología para células malignas, con resultado negativo. La analítica general y las serologías en sangre (VIH, VEB, CMV, VHS, VVZ, enterovirus, HTLV-1, hepatitis, lúes, Borrelia, Brucella, TBC) también fueron negativas, excepto Ig-G-VVZ positivo. El estudio de hipercoagulabilidad fue normal, así como los marcadores tumorales, el proteinograma y la inmunofijación. Se realizó estudio de enfermedades sistémicas de etiología autoinmune (enzima convertidora de angiotensina, complemento, factor reumatoide, ANA, ANCA, antitransglutaminasa IgA, y anticuerpos antiacuaporina 4 (AQP4), que fue normal. Con el diagnóstico de mielitis transversa longitudinal extensa3 en relación con el VVZ, se inició tratamiento con aciclovir y corticoides por vía intravenosa (iv) con buena evolución, con posterior retirada del aciclovir tras los resultados de las pruebas serológicas.

Figura 1.

RM cervicodorsal STIR-sagital: aumento de volumen y de señal en médula dorsal desde D4 a D8 de predominio anterior, compatible con mielitis.

(0,08MB).
Figura 2.

Tras la introducción de gadolinio intravenoso se observa un aumento de señal en T1, fundamentalmente a la altura de D5.

(0,05MB).

La mielitis en relación a infección por VVZ, especialmente si es extensa, es una complicación poco habitual. Es fundamental dilucidar su etiología en el momento del diagnóstico, o de no ser así, lo más temprano posible, ya que el tratamiento en cada caso es distinto. Por la instauración insidiosa del cuadro y las características que mostraba la lesión en la resonancia magnética con captación de contraste, se descartó el origen isquémico planteándose como diagnósticos más probables mielitis de etiología infecciosa o parainfecciosa. El diagnóstico diferencial entre estas entidades se lleva a cabo mediante pruebas de laboratorio4,5. La mielitis infecciosa, producida por la invasión directa del virus, se caracteriza por la presencia de ADN-VVZ y/o anticuerpos anti-VVZ en el LCR. El ADN del virus es indetectable a partir de los 7-14 días del rash; sin embargo, los IgG anti-VVZ aumentan su rango de detección a partir de la primera semana, y se mantienen de forma indefinida4,5. La mielitis parainfecciosa, mediada inmunológicamente, se caracteriza por la negatividad de ambas pruebas. El intervalo desde el herpes zóster hasta el desarrollo de la mielitis, es habitualmente de días, y similar en ambos casos. El abordaje terapéutico en ambas entidades es distinto. Mientras que el tratamiento de elección de la mielitis parainfecciosa es la corticoterapia iv, el tratamiento de la mielitis infecciosa es aciclovir iv durante 14-21 días. Así mismo, se descartaron enfermedades sistémicas inflamatorias, infecciosas, metabólicas y neoplásicas que pudieran dar cuadros de mielitis. Además, por la extensa afectación medular que presentaba, se planteó la posibilidad de que se tratase de la entidad actualmente denominada «desórdenes del espectro de la neuromielitis óptica», siendo los anticuerpos AQP4 negativos, no obstante, su presencia no es imprescindible para el diagnóstico según los últimos criterios6.

La infección por el VVZ puede causar varias complicaciones neurológicas, siendo la mielitis una complicación infrecuente y grave. Esta puede ser de origen infeccioso, parainfeccioso o isquémico. Su diagnóstico diferencial resulta imprescindible para un correcto abordaje y optimización terapéutica desde el inicio del cuadro.

Financiación

No ha recibido financiación.

Bibliografía
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Este trabajo ha sido presentado como poster en la LXVI Reunión anual de la Sociedad Española de Neurología en el área de Neurología General.

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