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Vol. 31. Núm. 6.
Páginas 420-421 (Julio - Agosto 2016)
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CARTA AL EDITOR
DOI: 10.1016/j.nrl.2014.10.020
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Estrés oxidativo en la enfermedad neurológica. ¿Es causa, consecuencia o induce una forma crónica progresiva?
Oxidative stress in neurological disease: is it the cause, consequence, or trigger of a chronic progressive form?
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J.A. Serraa, E.R. Marschoffb, R.O. Domínguezc,
Autor para correspondencia
dominguezraulo@yahoo.com.ar

Autor para correspondencia.
a Doctor en Ciencias Químicas, Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET), Instituto de Bioquímica y Medicina Molecular (IBIMOL-Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires), Argentina
b Doctor en Ciencias Biológicas, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la Universidad de Buenos Aires, Argentina
c Doctor en Medicina, Profesor de Neurología, Departamento de Neurología del Hospital Sirio Libanés, Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires, Argentina
Contenido relaccionado
Neurologia. 2014;29:451-210.1016/j.nrl.2013.06.022
M.L. Díaz-Hung, M.E. González Fraguela
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Sr. Editor:

Habiendo leído con mucho interés el editorial publicado en octubre del 2014, titulado «El estrés oxidativo en las enfermedades neurológicas: ¿causa o consecuencia?» y contestes con los conceptos expuestos por los autores1, resulta pertinente sumar algunos hechos y consideraciones publicados en la literatura científica durante los últimos 25 años. El estrés oxidativo sistémico (EOS) constituye básicamente un desbalance entre las especies reactivas del oxígeno (ERO) y del nitrógeno (especies oxidantes) y la capacidad de neutralizar su acción deletérea a través de los antioxidantes endógenos del organismo2 y exógenos (dieta y fármacos). Las distintas áreas neuronales que resultan afectadas en el encéfalo presentan variaciones en su morfología y metabolismo; probablemente, la individualidad de cada grupo de neuronas establezca la propia fortaleza o debilidad frente al estrés oxidativo. Los incrementos del estado de EOS —que resulta cuantificable en muestras sanguíneas— se observan en las enfermedades de Alzheimer (EA) y Parkinson (EP), esclerosis lateral amiotrófica, encefalopatía vascular crónica de la pequeña arteria (EV), epilepsias y ataxia de Friedreich, entre otras3-8. Asimismo, enfermedades de la clínica médica, tales como diabetes mellitus (DM), cáncer, aterosclerosis e inflamaciones crónicas del hígado, riñón y pulmón, se hallan asociadas a un estado de EOS. A partir de la década de los 90 se publicó que la relación ERO/antioxidantes se halla asociada con las EA, EP y EV; adicionalmente, se comprobó que el EOS no resulta idéntico en estas identidades neurológicas. Uno de los más llamativos hallazgos es que toda vez que la EA está asociada a la DM tipo 2, a pesar de sumarse 2 componentes de EOS de origen disímil, las mediciones presentan valores significativamente menores al ser comparados con el de ambas entidades aisladas, resultando, además, significativamente menor el deterioro cognitivo9-12. Esto podría, en principio, ser atribuido a la hiperinsulinemia y/o a la acción de hipoglucemiantes orales12. En conclusión, el EOS también debiera ubicarse entre los 2 extremos de causa o consecuencia, pudiendo contribuir como un factor que perpetúa la anormal cascada metabólica de las enfermedades. La corrección de la ecuación patológica entre ERO y antioxidantes posiblemente podría disminuir el riesgo de avance de estas entidades. Por ello, resulta aconsejable el énfasis en el desarrollo de estudios farmacológicos tendentes a la minimización del EOS.

Conflicto de intereses

Ninguno de los autores presenta conflicto de intereses con empresas específicas, todos ellos conocen exhaustivamente el contenido del manuscrito y han dado su conformidad para la publicación. El trabajo no ha tenido ninguna fuente de financiación.

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