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Vol. 26. Núm. 2.
Páginas 118-120 (Marzo 2011)
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Vol. 26. Núm. 2.
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DOI: 10.1016/j.nrl.2010.04.009
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El espectro neurológico probable de la influenza A (H1N1)
The probable neurological spectrum of influenza A (H1N1)
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C. Orellana-Ayala
Neurólogo Pediatra, Unidad de Neurología, Electrofisiología y Desarrollo de Guatemala, Guatemala
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Sr. Editor:

El mundo se enfrenta a una nueva pandemia. Inicialmente conocida como “gripe porcina”, se extendió rápidamente gracias a fenómenos ligados a la globalización: movilidad fronteriza, viajes internacionales, etc. A pesar de los intentos iniciales de México por detener la propagación de la enfermedad, el brote fue creciendo y avanzando en términos de pocos días hacia naciones vecinas y al mundo entero; turistas que habían disfrutado sus vacaciones volvían a sus respectivos países llevando consigo un enemigo invisible y desconocido: la influenza A (H1N1).

Los virus de la influenza pertenecen a la familia de los Orthomyxoviridae, son virus ARN que se clasifican en cuatro genéros: A, B, C y Thogota y Dhori (los dos últimos transmitidos por garrapatas y con muy rara afección en seres humanos). Para describirlos se utiliza una nomenclatura que incluye el tipo (especificidad antigénica de su nucleoproteína y la proteína matriz), el huésped de origen, su origen geográfico, el registro de la cepa y el año de aislamiento. En el caso de la cepa A (H1N1), nos indica que su genéro es Influenza A y que presenta las características antigénicas de la hemaglutidina y la neuraminidasa. La hemaglutinina es una glucoproteína que sirve de receptor al ácido siálico (ácido N-acetil-neuramínico) e induce la penetración de las partículas virales por fusión de membranas; la neuraminidasa cataliza las uniones glucosídicas con el ácido siálico y facilita la liberación de viriones fuera de la célula infectada1.

El 11 de junio de 2009, la Organización Mundial de la Salud elevó el nivel de alerta a fase 6, lo que indicaba que estábamos frente a una pandemia; en ese momento más de 70 países reportaban 28.774 casos de la influenza A (H1N1) y 144 fallecimientos por la enfermedad2. Los primeros casos, aparentemente, surgieron entre marzo y abril de 2009 en México y Estados Unidos; el virus se esparcía de la misma forma que el virus de la influenza estacional: estornudos, tos y se indicaba también que podía adquirirse después de llevar a la nariz o la boca las manos que habían tocado superficies contaminadas3.

En abril de 2009 se confirmaba por pruebas de laboratorio en el CDC de Atlanta el primer paciente con A (H1N1). El 26 de abril de 2009 el gobierno de Estados Unidos declaró una emergencia de salud pública en relación con el nuevo virus.

En el momento de enviar este artículo para revisión, Guatemala declaraba 528 casos de influenza A (H1N1), el último boletín publicado de la OMS daba cuenta de 162.380 casos en el mundo (el 60,5% de los casos en América y el 16,1% en Europa) con 1.154 fallecidos (el 87,3% en América y el 3,6% en Europa)4. Aún no se han realizado los estudios de impacto económico de la enfermedad.

Después de un periodo de incubación promedio de 5 días, el paciente inicia con cuadro de cefalea, secreción nasal, estornudos, tos, mialgias y altralgias, fiebre, vómitos y diarrea. La intensidad de la afección puede variar por determinantes como la edad del paciente y su estado inmunitario. La mortalidad en la población general es baja, del 0,25%.

Al inicio de la pandemia no se describieron cuadros neurológicos, pero en julio de 2009 se presentaron en Texas 4 niños con crisis convulsivas inicialmente inexplicadas, que se atribuyeron posteriormente a la A (H1N1)5. El primer caso correspondió a un paciente de 17 años con síntomas de influenza en quien se confirmó A (H1N1), por lo que iniciaron tratamiento con oseltamivir; 24 h después sufrió un cuadro de debilidad generalizada (fuerza 1-2) y desorientación, LCR normal; la evolución favorable permitió el alta al quinto día. El segundo caso fue un niño de 10 años que consultó al servicio de urgencias después de presentar crisis convulsiva tonicoclónica generalizada (TCG) de 3 min de duración, después de 4 días de fiebre, tos, inapetencia general y fatiga; en el hospital cursó febril, con debilidad, desorientado; unos minutos después presentó otra crisis TCG de 3 min y se confirmó el diagnóstico de A (H1N1). En la unidad de terapia intensiva presentó estado convulsivo de inicio focal complejo con generalización secundaria que se prolongó por 30-40min, cedió con lorazepam y fosfenitoína; la resonancia magnética cerebral fue normal. Añadieron al tratamiento oseltamivir y rimantadina; su estado mental retornó a la normalidad el séptimo día de hospitalización. El tercer paciente, de 7 años de edad, consultó al hospital con historia de tos, congestión nasal, fiebre, fatiga y una crisis TCG de 2 min de duración; al ingreso se hizo el diagnóstico de influenza A (H1N1). El EEG mostraba actividad focal inespecífica; recibió tratamiento con oseltamivir y rimandatina; el tercer día fue dado de alta en buenas condiciones y con levetirazetam como tratamiento anticonvulsivo. El cuarto paciente, varón de 11 años de edad, consultó por fiebre y vómitos; presentaba además fatiga, cefalea, dolor abdominal y ataxia. Poco después del ingreso tuvo crisis caracterizada por desviación de la mirada; se confirmó el diagnóstico de A (H1N1), por lo que se inició tratamiento con oseltamivir y rimandatina, a lo que se añadió cefotaxima y aciclovir. El niño presentó, durante la hospitalización, alucinaciones visuales, lentitud en la respuesta a órdenes verbales y habla lenta. Retornó a un estado normal el cuarto día de hospitalización.

En nuestro consultorio hemos tenido la oportunidad de valorar a un varón de 42 años con una neuropatía sensitiva, dolorosa, instalada 1 semana después de terminar el tratamiento con oseltamivir indicado por influenza A (H1N1). El cuadro de influenza se instaló como catarral con fiebre, secreción nasal, artralgia y cefalea; en 12 h, las fiebres se elevaron a 41 y 42°C, que persistieron 48 h a pesar del uso de antipiréticos. A las 24 h de iniciado el cuadro, la inapetencia era muy marcada y al cuadro inicial se habían agregado vómitos y diarrea. El segundo día se inició el tratamiento. El diagnóstico se había formulado desde el inicio de los síntomas debido a la presencia de otros cuadros dentro de su misma vivienda y al diagnóstico de laboratorio. Al quinto día de iniciado el tratamiento con oseltamivir, el cuadro se había resuelto, aunque persistían fatiga y lentitud en el pensamiento, y 1 semana después apareció cuadro neuropático caracterizado por parestesias en las puntas del tercer y el cuarto dedo de ambas manos, dolor en ambas muñecas y ligera pérdida de fuerza, que se resolvió en el curso de 2 semanas con el solo uso de férulas de apoyo y antiinflamatorios no esteroideos, prescritos por su deseo de no utilizar otro tipo de medicamento.

Un segundo caso, de probable secuela de la influenza A (H1N1) se presentó en un niño de 10 años que cursó con el cuadro de la enfermedad y se resolvió sin necesidad de tratamiento. En los días posteriores el niño mostró marcada labilidad emocional, a lo que se agregaban algunas manifestaciones somáticas de ansiedad, patrones no observados antes. El cuadro comenzó a mejorar en la segunda semana de introducido tratamiento con inhibidor de la recaptación de serotonina.

Los virus de la influenza tienen diversidad de manifestaciones neurológicas, de manera que las infecciones por A (H1N1) pueden ser motivo de consulta a profesionales. En los cuatro casos comunicados encontramos crisis TCG y focales, ataxia, alteración del estado de conciencia, cefalea y disminución de la fuerza muscular.

Al momento contamos solamente con publicaciones individuales, anecdóticas, de casos de pacientes infectados con A (H1N1) que han manifestado problemas neurológicos; sin embargo, debemos considerar que, como otro virus de la influenza, el espectro de manifestaciones puede ser amplio. A esto debemos agregar que los medicamentos utilizados para su tratamiento no están exentos de efectos secundarios de carácter neuropsquiátrico. En UNED evaluamos a un paciente de 12 años con cuadro ansioso-depresivo después de resolver cuadro de influenza A (H1N1).

La manifestación neurológica más frecuentemente asociada a infecciones por influenza son las crisis febriles6, estos pacientes suelen presentar más de una crisis y el cuadro general se resuelve sin secuela neurológica en la gran mayoría de los casos; sin embargo, puede haber riesgo aumentado de que después haya crisis no febriles.

Hasta un 5% de las encefalitis se explican por los virus de la influenza y se las describe como raras o poco diagnosticadas7. Morishima et al estudiaron 148 casos de encefalitis/encefalopatía de un brote ocurrido en el inverno de 1998-19998. De estos, 130 (87,8%) fueron secundarios a Influenza A y 17 a Influenza B. Estos pacientes se presentaban con tos, vómitos, alteración del estado de conciencia y convulsiones, no muy diferentes de los 4 casos declarados en Texas, con la única diferencia de que la mortalidad en los casos de Morishima et al fue del 31,8% y la discapacidad, del 27,7%.

El riesgo de encefalitis es mayor en los niños menores de 5 años9; el cuadro puede presentarse tan pronto como el primer día de síntomas. El virus invade el epitelio nasal y a través del nervio olfatorio alcanza el cerebro; el virus de la influenza A (H3) es más patogénico e invasivo que el virus de la influenza B.

Se han declarado casos de mielitis transversa después de vacunación antigripal10, al igual que casos de síndrome de Guillain-Barré (SGB). En los últimos años se ha puesto atención a la posible relación de los virus de la influenza con el SGB; Sivadon-Tardy et al11 publicaron este año un estudio, que se intenta reproducir en otras partes del mundo, en el cual revisaron los casos de 405 pacientes admitidos con diagnóstico de SGB a un centro francés de referencia entre 1996 y 2004; de ellos, 234 no tenían un agente causal identificado. Correlacionaron los casos con las curvas de incidencia mensual de influenza, y concluyeron que 73 pacientes presentaron los síntomas del SGB durante los meses en que sería más probable que estuvieran relacionados con influenza. De ellos, el 13,7% tenía evidencia serológica de Influenza A y el 5,5%, de Influenza B. Los casos relacionados con influenza parecen tener un mejor pronóstico que los relacionados con Campylobacter jejuni, tienen menor riesgo de requerir ventilación mecánica, se preceden de procesos infecciosos respiratorios superiores tipo y el intervalo entre el episodio infeccioso y el inicio del SGB es más largo. En definitiva, durante los periodos de mayor incidencia de gripe, estos virus deben ser considerados como posible etiología de los cuadros de SGB.

El virus de la influenza se asocia a otros problemas neurológicos de mayor riesgo y de peor pronóstico: síndrome de Reyé y encefalopatía necrosante aguda.

En general, los neuropediatras y pediatras debemos estar preparados para consultas por una diversidad de manifestaciones neurológicas y neuropsiquiátricas asociadas a la infección por el virus de la influenza A (H1N1).

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Guillain-Barré syndrome and influenza virus infection.
Clin Infect Dis., 48 (2009), pp. 48-50
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