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Vol. 28. Núm. 3.
Páginas 193-194 (Abril 2013)
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Vol. 28. Núm. 3.
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DOI: 10.1016/j.nrl.2012.02.005
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Discinesia orofacial aguda inducida por fenitoína
Phenytoin-induced acute orofacial dyskinesia
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R. García-Ramosa,??
Autor para correspondencia
garciaramosg@yahoo.es

Autor para correspondencia.
, T. Moreno Ramosb, A. Villarejo Galendeb, J. Porta Etessama
a Servicio de Neurología, Hospital Clínico San Carlos, Universidad Complutense de Madrid, Madrid, España
b Servicio de Neurología, Hospital 12 de Octubre, Madrid, España
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Sr. Editor:

En 1962 Peters publicó por primera vez un paciente con una discinesia inducida por fenitonía (DPH)1. Aunque las discinesias son un efecto secundario muy infrecuente de los antiepilépticos, ha sido descrito en pacientes con lamotrigina, etosuximida, carbamacepina, ácido valproico2, gabapentina3, felbamato4 y fenobarbital5,6. La DPH puede producir diferentes trastornos del movimiento, como discinesia orofacial y de extremidades, temblor, asterixis, balismo, distonía y mioclonías7. De todos ellos el más frecuentemente descrito es la discinesia orofacial. Nosotros describimos un paciente con discinesia orofacial secundaria a tratamiento con fenitoína en monoterapia.

Varón de 80 años, diestro, con antecedentes personales de hipertensión, fibrilación auricular y marcapasos en tratamiento con acenocumarol. No tenía antecedentes familiares de epilepsia o trastornos del movimiento. Acude a la urgencia por cefalea subaguda resistente a tratamiento analgésico convencional con exploración neurológica normal. Se realiza una TC craneal que muestra un hematoma subdural hemisférico izquierdo con leve desplazamiento de la línea media. Se realiza una craniectomía y la evacuación del hematoma. Una semana después de la cirugía el paciente sufrió una crisis tónico-clínica generalizada y se inició tratamiento con fenitoína por vía intravenosa 750mg en bolus, seguido de una dosis por vía oral de mantenimiento de 300mg/día. Pocas horas después del inicio del tratamiento de choque el paciente comenzó con movimientos coreo-distónicos bucales y linguales que le producían una leve disartria. En ese momento el resto de la exploración neurológica era normal. El paciente no tenía ninguna otra medicación pautada, excepto paracetamol para el dolor. Se realizó un sistemático de sangre y bioquímica que fue normal. Una nueva TC de de cráneo realizada en ese momento únicamente mostró los datos de la craniectomía frontal izquierda sin restos hemáticos. Los niveles de fenitoína en sangre fueron de 16μg/dl (rango normal: 10-20μg/dl). Debido a la persistencia de la discinesia orofacial y la ausencia de otras causas que pudieran justificar la aparición de los movimientos, la fenitoína se suspendió 12 h después del inicio de la clínica y se sustituyó por ácido valproico 500mg/8h por vía oral. A raíz de suspender la DPH, la discinesia orofacial fue remitiendo hasta desaparecer del todo a los 3 días.

La discinesia orofacial aguda secundaria la administración de DPH es muy infrecuente8. Estos casos ocurren en cualquier rango de edad, siendo más frecuentes en jóvenes (80%). La relación con los niveles plasmáticos no es clara, pues está descrito con valores normales o por encima del rango terapéutico admitido. En el 18% de los casos ocurre tras la primera administración. El 50% de los casos hay una lesión cerebral o enfermedad neurológica subyacente9. Aunque hay autores que defienden que la DPH induce movimientos anormales solo en caso de lesión cerebral subyacente, la evidencia hasta el momento contradice tal asociación. En la serie10 más larga descrita, los pacientes en politerapia suponen el 68%, frente a los que están en monoterapia, que suponen el 32%.

El mecanismo por el cual la DPH induce las discinesias en este momento es desconocido11. Es razonable pensar que la enfermedad de base originara una disfunción de los ganglios basales que predispusiera a desarrollar la hipercinesia. Por otro lado, es conocido que la DPH posee actividad de agonista dopaminérgico, pues mejora los síntomas de la enfermedad de Parkinson y empeora el corea en pacientes con enfermedad de Huntington12. Otras hipótesis fisiopatológicas planteadas tampoco son aplicables en todos los casos: toxicidad cerebral, alteraciones del metabolismo del triptófano o acumulación de este inducido por la DPH y alteraciones en la sinapsis de los ganglios basales13,14. Aunque tampoco se puede descartar que este sea un efecto idiosincrásico del fármaco15. El mecanismo por el que la DPH origina diferentes movimientos anormales puede ser diferente, pero no hay datos que nos permitan diferenciarlos. Por lo tanto, la hipótesis más aceptada es que la DPH induce las discinesias por el incremento de la actividad dopaminérgica y serotoninérgica en el estriado y que pacientes con lesión cerebral subyacente o alteración funcional subclínica sean especialmente sensibles a producir este efecto secundario.

Podemos concluir que la discinesia orofacial inducida por DPH es un efecto secundario extremadamente raro, que ocurre habitualmente con niveles plasmáticos normales, no se correlaciona con la duración del tratamiento, puede ocurrir sin lesión estriatal subyacente, desaparece al retirar el fármaco y no está claro el mecanismo fisiopatológico por el que esto ocurre.

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