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Vol. 32. Núm. 1.
Páginas 65-67 (Enero - Febrero 2017)
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Vol. 32. Núm. 1.
Páginas 65-67 (Enero - Febrero 2017)
Carta al Editor
DOI: 10.1016/j.nrl.2015.02.004
Open Access
Crisis epiléptica como desencadenante del síndrome coronario
Epileptic seizure as a trigger of acute coronary syndrome
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J.L. Camacho Velásquez
Autor para correspondencia
jlcv2002@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, E. Rivero Sanz, J.A. Mauri Llerda, A. Suller Marti
Servicio de Neurología, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España
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Sr. Editor:

Los efectos de la epilepsia en el organismo pasan más allá de la esfera neurológica, ya que además de afectar al sistema nervioso, a través del mismo puede generar afección en distintos órganos, entre ellos uno vital como es el sistema cardiovascular. Se han realizado estudios sobre los efectos de la epilepsia en el corazón, encontrándose clara relación entre ambas, la más precoz y ampliamente reconocida es el aumento de la frecuencia cardiaca producida tanto por la descarga adrenérgica como por el aumento de la demanda circulatoria, esto último presente de forma más evidente en las crisis tónico-clónicas. Además de la frecuencia cardiaca, en determinadas ocasiones puede darse fenómenos como isquemia miocárdica, miocardiopatía por estrés o alteraciones de la conducción cardiaca.

Presentamos a continuación 2 casos clínicos de síndrome coronario agudo desencadenado por crisis epilépticas y, posteriormente, revisamos resumidamente lo que hasta ahora se ha investigado sobre los efectos de la epilepsia en el corazón.

Caso 1

Paciente de 81 años con antecedentes de hipertensión arterial, ictus isquémico y fibrilación auricular; parcialmente dependiente para las actividades de la vida diaria. Es atendida en urgencias por haber presentado una primera crisis generalizada tónico clónica que cedieron espontáneamente, tras lo cual se objetiva en electrocardiograma elevación del segmento ST en derivación II-III y aVF con elevación de troponinas 1,89ng/ml, todo lo anterior compatible con síndrome coronario agudo, el mismo se logra controlar con medicación sin otra repercusión. Durante su ingreso presenta episodio de desconexión del medio y disminución de estado de consciencia prolongado, por lo cual se decide realizar TC cerebral que mostraba encefalomalacia parietal izquierda, secuela de anterior evento isquémico, sin otra alteración sugerente de isquemia y/o hemorragia; a la realización del electroencefalograma (EEG) crítico se objetivaba masiva lenificación con ritmo delta-theta y descargas rítmicas de morfología punta onda a 3Hz de localización temporo-frontal izquierda. Por todo lo anterior se decide administrar diazepam intravenoso, con lo cual se revierte el cuadro y el trazado EEG; se decide iniciar tratamiento con levetiracetam 2.000mg/día con el cual no volvió a presentar nuevos episodios ictales. La paciente es dada de alta pocos días después con diagnóstico de síndrome coronario agudo secundario a epilepsia parcial secundariamente generalizada.

Caso 2

Paciente de 86 años, buena calidad de vida, independiente para las actividades de la vida diaria, sin factores de riesgo cardiovascular, con antecedentes de polipectomía de colon y adenoma paratiroideo. Es trasladado a urgencias por cuadro de pérdida de conciencia y amnesia del episodio, es ayudado por su hijo quien objetiva además dificultad para comprender órdenes y habla incoherente el cual va cediendo gradualmente, signos vitales registrado por equipo médico de ambulancia, mostraba leve aumento de frecuencia cardiaca y de presión arterial. Se le realiza TC craneal sin objetivar alteraciones. Durante la realización de TC refiere dolor inespecífico bajo escápula derecha, se le realiza electrocardiograma donde se objetiva taquicardia sinusal y supradesnivel de segmento ST en derivaciones II-III-aVF-V2-V3-V4; en analítica destaca 10U/l CPK-MB y troponina 0,14ng/ml que en la segunda toma una hora después subieron significativamente a 27U/l y 1,66ng/ml, respectivamente; diagnosticado de síndrome coronario agudo se procede al inicio de medicación con lo cual se le logra estabilizar, con el respectivo descenso de troponina, CPK-MB y mejora del trazado electrocardiográfico, además de la clínica. Una vez estabilizado el cuadro coronario, presenta 2 episodios autolimitados de afasia de predominio motor, y leve aumento de frecuencia cardiaca y presión arterial; se realiza EEG interictal, el cual mostraba actividad delta rítmica intermitente de localización temporal izquierda y Periodic lateralized epileptiform discharges (PLEDs) de localización frontal. Se inicia tratamiento con levetiracetam a dosis de 2.000mg/día, con lo cual no se vuelve a repetir episodios ictales. Es dado de alta pocos días después con el diagnóstico de síndrome coronario agudo secundario a epilepsia parcial compleja.

El sistema nervioso central posee redes que conectan las regiones insular, núcleo central de la amígdala e hipotálamo, con áreas temporales mesiales y frontales, estas redes neuronales están relacionados en el control autonómico1, de esta manera, principalmente, el córtex insular y orbitofrontal son reconocidos como la representación del sistema autonómico en la corteza cerebral2. Tanto la amígdala como el córtex piriforme modulan las funciones hipotalámicas, y el estímulo de esas regiones puede provocar tanto respuestas visceromotoras autonómicas simpática, como parasimpáticas3; así también, la estimulación de córtex orbitofrontal y giro cingulado producen cambios en la frecuencia respiratoria y cardiaca4,5. Existiría una tendencia a la lateralización hemisférica del control autonómico, es así que el hemisferio derecho tiene una influencia simpática, mientras que el izquierdo es más parasimpática6. Esta tendencia a la lateralización dependería del tipo de crisis, la localización del foco epileptógeno y la etiología. En un reciente trabajo se describió un aumento de la frecuencia cardiaca en pacientes con epilepsia temporal derecha previa al inicio de la clínica, y que coincidía con el inicio de cambios en el EEG, mientras que los que tenían epilepsia temporal izquierda, el aumento era después de los cambios en el EEG. A este aumento de la frecuencia cardiaca en epilepsia temporal derecha los autores proponen denominarlo como «signo de taquicardia precedente»7. En general, los pacientes con epilepsia temporal refractaria tienen mayor predisposición a padecer disfunción del control autonómico cardiovascular independientemente de la lateralización de la epilepsia8.

En los pacientes epilépticos la liberación masiva de catecolaminas producida por las crisis epilépticas puede causar fenómenos isquémicos miocárdicos debido a la vasoconstricción de las arterias coronarias, este efecto sería potenciado si las mismas presentan placas aterotrombóticas.

Como posible mecanismo de las taquiarritmias producida en las crisis epilépticas está la propagación de la descarga epiléptica al córtex insular derecho, de esta forma en la epilepsia del lóbulo temporal es más frecuente y más duradera la taquicardia, esto es porque la propagación de la descarga eléctrica es más fácil y de mayor duración que cuando se trata de una epilepsia extratemporal.

La bradicardia y asistolia se produce con menos frecuencia, como mecanismo se teoriza la implicación del córtex frontal, insular izquierdo y amígdala dentro de la descarga epileptógena, esto apoyado por reportes de bloqueos aurículo-ventriculares al estimular el área temporal basal izquierda9.

Tanto las bradiarrtimias como las taquiarritmias prolongadas pueden producir fenómenos isquémicos en el miocardio; apoyando este hecho se encontró fenómenos fibróticos miocárdicos en pacientes con SUDEP10, y en otro trabajo hallaron un aumento en los niveles sanguíneos de BNP y CPK-MB en pacientes epilépticos11. Síncope es una de las manifestaciones más complejas al momento de tratar de discernir entre si es de origen cardiaco o neurológico (esta última menos del 5%)12, es importante recordar la influencia del córtex cerebral, hipotálamo, amígdala y sustancia gris periacueductal en la regulación de los barorreceptores y quimiorreceptores, y que la afección de estas regiones del sistema nervioso pueden influir en el balance autonómico cardiovascular pudiendo llegar a producir un disbalance con la consiguiente manifestación clínica secundaria. Es así, que por un lado tenemos que los fenómenos cardiovasculares desencadenados por las crisis epilépticas pueden producir síncope, pero también tenemos que algunas crisis que afectan a la formación reticular pontina pueden desencadenar pérdida de consciencia13 y por ende un síncope, el cual sería manifestación directa de la crisis y no secundaria como en el primer caso.

En resumen, de los casos clínicos anteriormente relatados, es evidente que las crisis epilépticas, principalmente las crisis tónico clónicas generalizadas, predisponen a padecer enfermedad cardiovascular aguda, lo cual implica un alto riesgo vital sobreañadido a la crisis epiléptica per se.

Financiación

Declaramos no haber recibido ningún tipo de financiación pública y/o privada para la realización del presente trabajo.

Bibliografía
[1]
S. Shrovon, T. Pedley.
The epilepsies 3.
Saunders Elsevier, (2009),
[2]
K. Jansen, L. Lagae.
Cardiac changes in epilepsy.
[3]
D.M. Altenmuller, M. Zehender, A. Schulze-Bonhage.
High-grade atrioventricular block triggered byspontaneous and stimulation-induced epileptic activity in the left temporal lobe.
Epilepsia, 45 (2004), pp. 1640-1644
[4]
H. Leung, K. Schindler, P. Kwan, C. Elger.
Asystole induced by electrical stimulation of the left cingulate gyrus.
Epileptic Disord, 9 (2007), pp. 77-81
[5]
A. Mascia, P.P. Quarato, A. Sparano, V. Esposito, Sebastiano F., G. Occhiogrosso, et al.
Cardiac asystole during right frontal lobe seizures: A case report.
Neurol Sci, 26 (2005), pp. 340-343
[6]
N. Maromi.
Cardiac effects of seizure.
Epilepsy curr, 9 (2009), pp. 91-95
[7]
K. Kato, K. Jin, H. Itabashi, M. Iwasaki, Y. Kakisaka, M. Aoki, et al.
Earlier tachycardia onset in right than left mesial temporal lobe seizure.
Neurology, 83 (2014), pp. 1332-1336
[8]
H. Anasakorpi, J.T. Korpelainen, K. Suominen, U. Tolonen, V.V. Myllylä, J,I. Isojärvi.
Interictal cardiovascular autonomic responses in patients with temporal lobe epilepsy.
Epilepsia, 41 (2000), pp. 42-47
[9]
D.M. Altenmuller, M. Zehender, A. Schulze-Bonhage.
High grade atrioventricular block triggered by spontaneous and stimulation induced epileptic activity in the left temporal lobe.
Epilepsia, 45 (2004), pp. 1640-1644
[10]
B.H. Natelson, R.V. Suarev, C.F. Terrence, R. Turizo.
Patients with epilepsy who die suddenly have cardiac disease.
Arch Neurol, 55 (1998), pp. 857-860
[11]
F. Alehan, I. Erol, T. Cemil, N. Bayraktar, E. Ogüs, K. Tokel.
Elevated CK-MB mass and plasma brain-type natriuretic peptide concentrations following convulsive seizures in children and adolescents: Possible evidence of subtle cardiac dysfunction.
[12]
M. Brignole, A. Ungar, I. Casagranda, M. Gulizia, M. Lunati, F. Ammirati, Syncope Unit Project (SUP) investigators, et al.
Prospective multicentre systematic guideline-based management of patients referred to the Syncope Units of general hospitals.
Europace, 12 (2010), pp. 109-118
[13]
J. Britton, E. Bennaroch.
Seizure and syncope autonomic basis and diagnostic considerations.
Clin Auton Res, 16 (2006), pp. 18-28

El presente trabajo no fue presentado anteriormente en ningún medio escrito ni en congresos y/o reuniones científicas.

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