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Vol. 30. Núm. 7.
Páginas 458-459 (Septiembre 2015)
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Vol. 30. Núm. 7.
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DOI: 10.1016/j.nrl.2013.09.002
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Cefalea tipo SUNCT (Short-lasting unilateral neuralgiform headache attack with conjunctival injection and tearing) asociada a lesión hipofisaria
SUNCT (Short-lasting unilateral neuralgiform headache attack with conjunctival injection and tearing) associated with pituitary lesion
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L. Pulido Fontes
Autor para correspondencia
lpfontes7@yahoo.es

Autor para correspondencia.
, S. Mayor Gómez
Servicio de Neurología, Complejo Hospitalario de Navarra, Pamplona, Navarra, España
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La cefalea SUNCT (short-lasting unilateral neuralgiform headache attack with conjuntival injection and tearing) fue caracterizada por Sjaastad et al. en el año 19781, surgiendo desde entonces numerosos artículos referentes a la misma2,3. En el momento actual, queda incluida en el subgrupo de las cefaleas trigémino autonómicas, dentro de la Classification International of Headache Disorders4. Aunque en la mayoría de las ocasiones se considera primaria, existen casos secundarios a afección estructural de fosa posterior y, especialmente, de la región hipofisaria5,6. Más discutido es el papel de los agentes farmacológicos como potenciales generadores de esta entidad, a destacar en este sentido, la posible influencia bidireccional de los agentes dopaminérgicos. Describimos un caso de cefalea SUNCT secundaria a la toma de agonista dopaminérgico ergótico en un paciente con hiperprolactinemia por microadenoma hipofisario.

Varón de 24 años, diagnosticado de hiperprolactinemia secundaria a microprolactinoma hipofisario lateral derecho, sin invasión del seno cavernoso, en tratamiento con carbegolida. Tras el inicio del tratamiento presentó episodios de cefalea intensa, pulsátil, de localización periorbitaria derecha acompañada de inyección conjuntival, lagrimeo y rinorrea ipsolateral. Presentaban una duración máxima de 3 min, con incremento progresivo de los episodios hasta llegar a presentar un episodio cada 30 min a diario. La cefalea cumplía criterios para SUNCT. Se suspendió el tratamiento con carbegolida y se añadió tratamiento con lamotrigina (50mg/12h). Se realizó una RM (figs. 1 y 2), que mostró microadenoma hipofisario estable respecto al control. A los 15 días de dichas medidas, el paciente experimentó una clara mejoría, presentando a los 3 meses menos de 5 episodios de dolor al mes. Ante la persistencia de las cifras elevadas de prolactina, se inició tratamiento con quinagolida (agonista dopaminérgico no ergótico), con normalización de las cifras de prolactina y sin reactivación de la cefalea.

Figura 1.

RM T1 corte sagital previa a la cefalea.

(0,15MB).
Figura 2.

RM T1 con contraste; corte sagital tras la cefalea.

(0,12MB).

Existen descripciones en la literatura de pacientes con cefalea SUNCT con micro o macroadenomas hipofisarios, tanto funcionantes como no7-12 Aunque la relación fisiopatológica no está del todo establecida, la mayoría de los autores consideran como hipótesis más verosímil la posible excitación mecánica del trigémino por efecto local compresivo a nivel del seno cavernoso, pero esto no explicaría por qué microadenomas causan este síndrome. Otra hipótesis establece la posible alteración neurohumoral ocasionada por dichos tumores. Dentro de esta línea, se han descrito casos de empeoramiento o aparición de cefalea SUNCT tras el inicio de tratamiento con agonistas dopaminérgicos9-12, como el presentado por nosotros, pero también casos en los que el comienzo del tratamiento mejoro la cefalea tipo SUNCT previa7, pudiendo ejercer, por tanto, un efecto y el contrario, sin que se conozca con certeza la base fisiopatológica de ninguna de estas situaciones. En nuestro caso, la relación temporal entre el inicio del tratamiento y la eclosión del dolor, el hecho de que no hubiesen aparecido síntomas de SUNCT de forma previa a pesar de la existencia del microprolactinoma, la ausencia de cambios clínico-radiológicos de la enfermedad hipofisaria de base y la desaparición del dolor tras la retirada del fármaco apoyarían como un importante factor desencadenante de la cefalea, el agonista dopaminérgico ergótico. En cuanto a la no reagudización de la misma con el inicio de otro agonista, no queda del todo aclarada, pero pudiera deberse a la naturaleza no ergótica de este segundo compuesto, situación también descrita en otro caso en la bibliografía9.

Por todo ello, y a pesar de las cuestiones fisiopatológicas no del todo resueltas, es importante conocer la existencia de estos casos secundarios de SUNCT, así como interrogar sobre posibles fármacos intercurrentes, que pudiesen llegar a contribuir de forma decisiva al desarrollo de la misma, como en nuestro caso.

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P.E. Jiménez, Caballero.
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Este trabajo ha sido presentado como póster en la sección de cefaleas en la LXIV Reunión anual de la Sociedad Española de Neurología.

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