Descripción del caso: Varón de 24 años, que acude a su centro de salud por 48 horas de mal estar general, con dolor abdominal, náuseas y vómitos, que le han impedido la ingesta oral, incluida los líquidos. Ha presentado sensación distérmica pero no se ha termometrado fiebre. Antecedentes personales: HTA. DM tipo 1 de 9 años de evolución, con regular control glucometabólico. Dislipemia. Tratamiento: atorvastatina, ezetrol, omeprazol, adiro, insulina Lantus 44-0-0 e insulina novorapid según ingesta de carbohidratos.

Exploración y pruebas complementarias: Exploración física: TA 145/60, FC 130 lpm, frecuencia respiratoria 35 respiraciones por minuto, SaTO2 97% con gafas nasales a 2 litros. No focalidad neurológica. Resto sin hallazgos patológicos. Bioquímica: glucosa 730 mg/dL, creatinina 1,47 mg/dL, K 7,3 mEq/L. Cuerpos cetónicos capilares 6,9 mg/dL. Gasometría venosa: pH 6,8, pCO2 16,4 mmHg, HCO3- 3,2 mol/L. Hemograma 15.000 leucocitos con desviación izquierda, Hg 13, plaquetas 250.000. Rx tórax: sin hallazgos patológicos.

Juicio clínico: Cetoacidosis diabética grave.

Diagnóstico diferencial: Hiperglucemia hiperosmolar.

Comentario final: Se decide traslado del paciente a UCI, donde se comienza con perfusión de insulina, bicarbonato endovenoso, fluidoterapia, mejorando los controles glucémicos, normalización de las cifras de cuerpos cetónicos y desaparición de la acidosis en la gasometría. Comentario final: La cetoacidosis es una descompensación metabólica aguda grave de la DM. La cetoacidosis diabética se produce como consecuencia de un déficit absoluto o relativo de insulina. Constituye la manifestación extrema del déficit de insulina y en ocasiones es la forma de comienzo de la diabetes. En esta situación se produce un catabolismo aumentado en diversos órganos (hígado, grasa y músculo); en general en estos tejidos se produce un descenso en las reservas de glucógeno, hidrólisis de los triglicéridos (en el tejido adiposo), y una movilización de los aminoácidos (provenientes del músculo). La energía obtenida de estos tejidos es utilizada por el hígado para la gluconeogénesis y la producción de cuerpos cetónicos, procesos que definen este cuadro. El tratamiento se basa en la hidratación agresiva, la reposición de insulina y electrolitos, en casos concretos se requiere la administración de bicarbonato.

Bibliografía

1. Genuth S. Cetoacidosis diabética y como hiperglucémico hiperosmolar no cetósico en el adulto. En: Lebovitz HE, ed. Tratamiento de la diabetes y sus complicaciones. Barcelona: Medical Trends.

Palabras clave: Cetoacidosis diabética. Diabetes mellitus tipo 1.