Descripción del caso: Paciente de 84 años con antecedentes personales de síndrome metabólico, síndrome de apnea-hipopnea del sueño con mala tolerancia a CPAP, ateromatosis carotídea con posible accidente isquémico transitorio en 2012, infarto lacunar crónico (evidenciado en tomografía computarizada en 2018) y síndrome ansioso-depresivo en tratamiento con duloxetina. Acude a consulta de Atención Primaria para control analítico de síndrome metabólico. Revisando su historial clínico reciente, se observan cuatro visitas a los Servicios de Urgencias Hospitalarias en los últimos tres meses, todas ellas relacionadas con eventos traumáticos (dos traumatismos craneoencefálicos leves y una fractura de Colles, además de policontusiones sin repercusiones óseas agudas) sin repercusión en otros aparatos. En la entrevista se pone de manifiesto que coincidente con la primera caída casual en la calle, se inició tratamiento con un fármaco combinado de paracetamol y tramadol, que se mantuvo dada la aparente buena tolerancia de la paciente. La paciente refiere aumento de su temblor de base reciente, llegándose a producir mioclonías molestas que le impiden la realización de actividades básicas. Además, comenta la aparición de diaforesis súbitas ocasionales y episodios de palpitaciones sin cortejo vegetativo asociado. La hija añade que desde entonces la paciente se encuentra más despistada, con lenguaje en ocasiones inconexo.

Exploración y pruebas complementarias: Paciente afebril, normohidratada, normocoloreada y eupneica en reposo. Auscultación cardiaca rítmica a 100 latidos por minuto, sin alteraciones. Auscultación pulmonar sin alteraciones. Exploración abdominal sin alteraciones. Exploración neurológica: Consciente, orientada temporoespacialmente. Lenguaje coherente, no bradipsiquia ni bradilalia. Se observan mioclonías de extremidades inferiores con el paso de sedestación a bipedestación, que ceden con el inicio de la marcha. Marcha conservada sin alteraciones. Mingazzini y Romberg no patológicos. No dismetrías. Fuerza y sensibilidad conservadas simétricas. Reflejos osteotendinosos ++/+++. No Babinski. Pupilas levemente midriáticas, normorreactivas, no nistagmus. No alteraciones de pares craneales. No signos de irritación meníngea. Se solicita un electrocardiograma (sin alteraciones) y una analítica sanguínea a realizar preferentemente en el Centro de Salud para descartar posibles complicaciones graves de síndrome serotoninérgico: pH 7,36, CPK 90, creatinina 1,35 (previa 1,33), urea 58, sodio 139, glucosa 98, leucocitos 8,56, Hb 12,8, plaquetas 214, enzimas hepáticas sin alteraciones.

Juicio clínico: Síndrome serotoninérgico.

Comentario final: El síndrome serotoninérgico es un cuadro clínico caracterizado por la afectación del sistema nervioso central debida al aumento de los niveles de serotonina. Comprende un abanico de manifestaciones clínicas que varían en severidad y que se caracterizan principalmente por confusión y alteraciones musculares (temblor, mioclonías e hiperreflexia). El principal desencadenante es la toma de inhibidores de la recaptación de serotonina, especialmente si se encuentran en asociación a otros fármacos o tras una sobredosis de los mismos, y la clínica revierte tras su cese. Es una condición potencialmente mortal y su principal complicación, la hipertermia con rabdomiolisis, afectación hepática, leucocitosis y alteración mental grave, puede aparecer en el transcurso de horas, por lo que se debe realizar una vigilancia evolutiva estrecha y, ante todo, tener siempre un alto grado de sospecha ante un paciente usuario de fármacos modificadores de los niveles de serotonina.

Bibliografía

Suárez Pita D, Vargas Romero JC, Salas Jarque J, et al. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de octubre, 8ª ed. Madrid: MSD. 2016.