Descripción del caso: Paciente mujer de 69 años con normopeso, sin hábitos tóxicos, no alergias; AP 1) Dislipemia; 2) Estenosis carotídea (< 50% sin clínica); 3) Tratamiento: atovastatina 20 mg + adiro 100mg. Acude al CAP de urgencias por crisis hipertensiva 180/78 en contexto de ansiedad que mejora con diazepan. Posteriormente acude por cefalea occipital y AMPA de 155/70, se diagnostica de HTA y se inicia enalapril + HTZ 10/6,5 mg.

Exploración y pruebas complementarias: Afebril, auscultación MVC rítmica, no soplos, no sintomatología urinaria. ABD y Neuro N. Se pide: analítica general, ECG y MAPA por nucalgia: leucocitos, 10,10. Hemoglobina, g 11,2 g/dL. Sodio; potasio y tirotropina: normales No aporta la orina. MAPA (tabla). Se amplía el tratamiento a enalapril/HTZ: 20/12,5 mg. Reconsulta a la semana por inicio de astenia, inapetencia, náuseas sin vómitos y febrícula. No diarrea, no cambios miccionales no metrorragia no abdominalgia: PA 142/67, afebril, FC 106, Regular estado general, palidez, ECG N. Abdomen no significativo destacando. PPLNB. Combur orina: hematíes (+++), proteínas (+), leucocitos (o) nitritos (0). Se deriva a hospital de referencia. Diagnósticos: 1. HTA. 2. Astenia. 3. Anemia normocítica-normocrónica. 4. Hematuria microscópica. 5. Leucocitosis. 6. Virasis. Tratamiento: paracetamol y medicación habitual.

Juicio clínico: Reconsulta de nuevo en el CAP per malestar general progresivo TA 144/65, afebril, en la palpación abdominal cuidadosa destaca una masa grande indolora en hemiabdomen derecho motivo per lo cual es derivada a hospital. Finalmente acude a HCP con TC abdomen y analítica específica donde se diagnostica un tumor suprarrenal derecho máximos con diámetros de 16 × 13 × 15 cm correspondiente a carcinoma de origen suprarrenal que desplaza hígado y riñón derecho. Eje gonadal, suprarrenal y hepático moderadamente altos. Se realiza: laparotomía exploradora + suprarrenalectomía + hepatectomía +nefrectomía derechas.

Diagnóstico diferencial: Enfermedad renal parenquimatosa; HTA renovascular; hiperaldosteronismo primario; feocromocitoma; síndrome de Cushing; hipertiroidismo e hipotiroidismo; apnea del sueño; coartación de aorta. En el hiperaldosteronismo primario (HAP) las causas más frecuentes son: la hiperplasia bilateral de las glándulas adrenales o hiperaldosteronismo idiopático (60-70%) y el adenoma adrenal unilateral productor de aldosterona (20-30%), pero puede ser causado también por hiperplasia adrenal unilateral, carcinoma adrenal, tumores extra-adrenales productores de aldosterona o tener un origen genético.

Comentario final: Ante todo paciente que se le diagnostique HTA aparte de analítica de sangre y orina, ECG, no puede faltar la palpación abdominal y pulsos periféricos para descartar causas secundarias por exploración. En este caso la paciente después de la cirugía está normotensa con adiro 100 mg y atorvastatina 20 mg, pendiente de QT y con normalidad de todas las funciones..

Bibliografía

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2. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, eds. Harrison Principios de Medicina Interna, 18ª edición. México: McGraw-Hill; 2012.
3. Martin Zurro A. Compendio de atención primaria, 4ª ed. Barcelona. Elsevier. 2016.

Palabras clave: HTA secundaria a tumor palpable.