Descripción del caso: Varón de 65 años, ex-fumador hace más de 10 años, hipertenso y diabético en tratamiento, que acude a urgencias del centro de salud por disnea brusca y disminución de la conciencia.

Exploración y pruebas complementarias: Presenta palidez mucocutánea, piel fría y sudorosa. Gc 323 g/dl; TA 220/110 mmHg; FC 144 lpm; SatO2 85%; GCS 12/15 (RM6;RV4;AO2); Tª 38.1 ºC. ACR: tonos puros y taquiarrítmicos, sin soplos. MV disminuido, con algún sibilante aislado. Abdomen blando depresible. No peritonismo. MMII sin edemas. ECG: flutter de conducción variable. Se inicia tratamiento para la hiperglucemia, la HTA y la arritmia y se traslada a Hospital para continuar valoración. Allí se realiza analítica de urgencia detectando Cr 5.4 mg/dl, ProBNP 11500 pg/ml y un Dímero D de 2.95 mg/ml. Se realiza TAC Torácico en el que destaca tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo bilateral. Y una ecografía abdominal en la que describen quiste complicado vs. masa en polo inferior en riñón derecho (RD). El paciente comienza tratamiento anticoagulante y se ingresa en nefrología para diagnóstico de masa renal y empeoramiento de la función renal.

Juicio clínico: TEP en el contexto de síndrome nefrótico (SN) a causa de un carcinoma renal de células claras.

Diagnóstico diferencial: En este caso de urgencia en el que paciente padecía una disnea brusca, se deben descartar causas respiratorias, cardíacas, alteraciones de la pared torácica y psicógenas. Enfermedad respiratoria: Obstrucción vía aérea extratorácica (edema de glotis, aspiración de cuerpo extraño), intratorácica (asma, EPOC, inhalación de gases), parenquimatoso (atelectasia, neumonía), vascular-oclusiva (TEP), SDRA, pleurales (derrame pleural, neumotórax). Enfermedad cardíaca: Edema agudo de pulmón (miocardiopatías, valvulopatías, isquemia). Pared Torácica: contusiones y fracturas costales. Psicógena: Síndrome de hiperventilación pulmonar.

Comentario final: El SN en adultos se define por proteinuria >3g/24h, hipoproteinemia <60g/24h e hipoalbuminemia <30g/L. Las consecuencias del SN son múltiples: HTA, desnutrición, infecciones y un estado aumentado de hipercoagulabilidad. Existen varios mecanismos relacionados con este estado. Entre ellos, el desequilibrio entre factores de la coagulación protombóticos y antitrombóticos, la hiperviscosidad y el aumento de la agregación plaquetaria. La enfermedad tromboembólica en el SN en ocasiones puede tener consecuencias mortales. El tratamiento de la enfermedad tromboembólica en el SN está basado en la anticoagulación. No existe consenso sobre la profilaxis primaria, pero, según algunos artículos, un nivel de albúmina por debajo de 20 g/dl debería considerarse como factor de riesgo embólico. El diagnóstico final está basado en la biopsia renal, si es posible. En nuestro caso, se trató de un adenocarcinoma de células claras, cuya probabilidad de curación está directamente relacionada con el estadio o el grado de diseminación del tumor. En algunas ocasiones, determinados pacientes sobrevivirán después de la resección quirúrgica de todo el tumor detectado. El cáncer de células renales es uno de los pocos tumores de los que hay casos bien documentados de regresión espontánea del tumor sin tratamiento, pero esto se presenta muy raramente y puede no conducir a una supervivencia a largo plazo.

Bibliografía

Christiansen CF, Onega T, Sværke C, Körmendiné Farkas D, Jespersen B, Baron JA, et al. Risk and prognosis of cancer in patients with nephrotic syndrome. Am J Med. 2014;127(9):871–877.e1