Descripción del caso: Varón 55 años hipertenso de 12 años de evolución en tratamiento con triple terapia (atenolol, amlodipino, losartan) que se detecta en marzo 2016 una hipokaliemia de 2.9 en análisis de rutina. Revisando la historia clínica se objetiva niveles bajos/normales de potasio desde 2008 junto con HTA resistente a tratamiento desde los inicios. Asintomático, sin vómitos, diarreas, antibioticoterapia, diuréticos ni laxantes o corticoides. Función renal normal.

Exploración y pruebas complementarias: Se inicia estudio de Hipokaliemia retirando fármacos que puedan alterar resultados analíticos además de aumentar K+ en la dieta y ante la falta de cambios, se añaden suplementos de potasio con Boi-K sin mejora de los niveles de potasio. Se continúa estudio con analítica para función suprarrenal: cortisol 12,69 μg/dL (N: < 25 μg/dL), aldosterona: 762 pg/mL (N: < 160 pg/mL), renina: 0,3 (N: 2,8-46,1), aldosterona/renina 252 (N: 10-20). Para el diagnóstico etimológico se realiza TAC: nódulos suprarrenales bilaterales. Derecho: 2 cm de diámetro máximo. Izquierdo: 4 × 3,5 cm. Pendiente de realización de cateterismo venas suprarrenales para determinar lateralización del adenoma hiperfuncionante para valoración posterior de tratamiento quirúrgico.

Juicio clínico: Hiperaldosteronismo primario/Síndrome de Conn. El hiperaldosteronismo, es la principal causa de HTA secundaria y el síndrome de Conn la más común de las causas de hiperaldosteronismo, más frecuente la forma unilateral, reduciéndose el porcentaje de casos bilaterales a un 8%.

Diagnóstico diferencial: Principales causas de hipopotasemia + HTA: hipopotasemia secundaria a fármacos, hiperaldosteronismo e hipercortisolismo a pesar de no presentar clínica.

Comentario final: Tener presente cuando habría que realizar estudios en determinados pacientes. Ante hipertenso joven habría que iniciar estudio de causas secundarias ya que es la principal causa de HTA en éstos. Habría que estudiar también hipertensión resistente a triple terapia con atención a los niveles de potasio, ya que aumentan los casos de hiperaldosteronismo con perfiles de HTA + potasio normal. Además, como en el caso presentado, realizar estudios ante detecciones de niveles de potasio bajos en pacientes con HTA.

Bibliografía

1. Mories Álvarez MT. Hiperaldosteronismo primario y secundario. Medicine. 2008;10:976-85.
2. Uresti-Flores EL, Saucedo Treviño LG, Gámez Barrera H, Melo Gastón M, et al. Síndrome de Conn. Med Int Mex. 2005;31:210-6.

Palabras clave: Hipertensión arterial. Hipopotasemia. Hiperaldosteronismo primario.