Descripción del caso: Hombre de 73 años con antecedentes patológicos de: HTA en tratamiento con antagonista del calcio, dislipemia en tratamiento con estatinas, ex fumador, enolismo leve. Consulta por diplopía binocular fluctuante de una semana de evolución sin claro predominio horario. Niega disfonía, disfagia y debilidad. No disnea.

Exploración y pruebas complementarias: Consciente y orientado. TA: 132/81 FC. 67. T: 36 ^oC SatO2. 97%. Auscultación cardiaca: tonos rítmicos sin soplos, pulsos presentes. Auscultación pulmonar: MVC Abdomen: anodino. Exploración neurológica: PICNR. Habla y lenguaje normal. No se objetiva ptosis palpebral ni aparece tras maniobras de fatigabilidad. Refiere diplopía binocular horizontal a la mirada extrema a la derecha, sin clara paresia pero a los 5 segundos de realizar maniobras de fatigabilidad, aparece paresia del recto lateral D y se hace más evidente la diplopía. Resto de la motilidad ocular extrínseca normal. Musculatura facial conservada. Pares craneales conservados. No déficit motor ni sensitivo. RMP presentes y simétricos. RCP flexor bilateral. Marcha normal. Se deriva el paciente a Urgencias hospitalarias donde se decide ingreso ante la sospecha de una enfermedad de placa neuromuscular. Analítica. VSG 10 mm/h, hemograma normal, función hepática y renal normal, CK normal. TSH normal, proteinograma anodino, albúmina y proteínas totales normal, factor reumatoide negativo, ANA 1/160 patrón nucleolar, autoanticuerpos anti-ku negativos, autoanticuerpos anti-músculo estriado negativos, PCR normal, anticuerpos contra receptor acetilcolina negativos. Rx tórax: normal. TAC craneal: ausencia de lesiones hemorrágicas agudas. No desplazamientos de estructuras de la línea media supra e infratentoriales. Sistema ventricular normal. Fosa posterior y parénquima cerebral sin alteraciones. EMG fibra simple: test estimulación repetitiva en musculatura distal (hipotener), proximal (trapecio) y facial (nasalis) dentro de la normalidad y sin incrementos ni decrementos patológicos. SFEMG (por estimulación) del músculo frontal: Incremento patológico del jitter con fenómenos. Compatible con miastenia gravis ocular. Se inicia dosis ascendiente de piridostigmina y se cita a control en Consultas externas Neurología. El paciente actualmente está asintomático.

Juicio clínico: Miastenia gravis ocular.

Diagnóstico diferencial: Diplopía binocular: trastornos de la musculatura extrínseca: estrabismos, miastenia gravis, orbitopatía tiroidea. Trastornos de nervios oculomotores: III par: AVC, DM, aneurisma. IV par: traumatismo, idiopático. VI par: DM, HTA, arteriosclerosis. Tumores, meningitis, aumento presión intracraneal. Trastornos de vías centrales: oftalmoplejía internuclear. Trastornos del sistema óptico: esclerosis del cristalino, errores de refracción, trastornos corneales, iatrogenia. Seudoptosis: irritación ocular, blefarospasmo, exoftalmos, enoftalmos, corea de Huntington, trastorno conversivo.

Comentario final: La diplopía binocular representa el 75% de los casos de diplopía y se debe a una alteración en la alienación de los ejes visuales. Se debe explorar las nueve posiciones de la mirada y establecer si hay un estrabismo donde la alteración del eje visual es concomitante o bien afectación de algún par craneal oculomotor (causa más frecuente) donde la alteración del eje visual es incomitante. Se debe descartar enfermedades neurológicas como la miastenia gravis sobretodo cuando la diplopía se acompañe de ptosis palpebral que empeora con movimientos repetitivos y esclerosis múltiple en jóvenes.

BIBLIOGRAFÍA

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2. Rucker JC, Tomask RL. Binocular diplopia. A practical aproach. Neurologist. 2005;11:98-110.