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Vol. 43. Núm. 8.
Páginas 596-597 (Noviembre - Diciembre 2017)
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Vol. 43. Núm. 8.
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CARTA AL DIRECTOR
DOI: 10.1016/j.semerg.2017.03.004
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Respuesta de los autores
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F.J. García-Martíneza,
Autor para correspondencia
fjgarcia@aedv.es

Autor para correspondencia.
, I. López-Martínb, J.C. Pascualc
a Departamento de Dermatología, Clínica Universidad de Navarra, Madrid, España
b Grupo de Trabajo de Dermatología de la SEMERGEN, Centro de Salud Soto del Real, Soto del Real, Madrid, España
c Servicio de Dermatología, Hospital General Universitario de Alicante, Alicante, España
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Semergen. 2017;43:594-510.1016/j.semerg.2017.02.005
J.M. Eiros Bouza, M. de Frutos Serna
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Sr. Director:

Hemos leído con gran interés la carta de los Dres. Eirós y de Frutos Serna1 referida a nuestra revisión titulada «Actualización en hidrosadenitis supurativa en Atención Primaria», recientemente publicada en su revista2.

En primer lugar, queremos agradecer a los autores de dicha carta el interés mostrado por la revisión y, en concreto, por el papel de la microbiología y los antibióticos en la hidrosadenitis supurativa (HS).

Coincidimos con sus opiniones y reconocemos que en la actualidad desconocemos qué rol desempeña el microbioma en la patogenia de la enfermedad. No obstante, consideramos que la microbiología clínica puede contribuir sensiblemente a solucionar el complejo rompecabezas que supone la fisiopatología de la HS3. Numerosos estudios, aunque metodológicamente cuestionables, han demostrado la presencia de diferentes microorganismos en las lesiones de la HS4,5, hecho que contradice uno de los criterios diagnósticos menores propuestos por uno de los principales grupos de expertos europeos en la enfermedad6. Asimismo, se ha evidenciado la presencia de biofilm recubriendo los trayectos fistulosos7. Numerosos autores, entre los que nos incluimos, sostienen que las bacterias colonizadoras de la piel suponen un estímulo para la cascada inflamatoria8. El déficit de algunos péptidos antimicrobianos en la epidermis y el desequilibrio en la producción de determinadas citocinas facilita la colonización bacteriana de la piel y de los folículos9. Por otra parte, reputados investigadores sostienen que cambios en la composición de la microbiota pueden desencadenar la HS3.

En respuesta al tercer apartado de la carta, consideramos que la rifampicina es una de las piedras angulares del tratamiento de la HS en los estadios de Hurley I y II10. La rifampicina es tan eficaz en la HS principalmente por su efecto antibacteriano y sobre el biofilm. Adicionalmente se le atribuyen propiedades antiinflamatorias e inhibitorias en la formación de granulomas.

Sin embargo, la asociación de rifampicina y clindamicina, aunque es efectiva11,12, tal vez no deba ser empleada en pautas superiores a las 12 semanas y de forma repetida como apuntan Eirós y de Frutos Serna en su carta. La drástica disminución de los niveles plasmáticos de la clindamicina cuando se administra en combinación con la rifampicina13 nos invita a emplear otras combinaciones de antibióticos14.

Otro aspecto clave que no han abordado en su carta y que debemos resaltar es el riesgo de generación de resistencias bacterianas por el uso indiscriminado de antibióticos en la HS. Las pautas de tratamiento empírico pueden resultar eficaces en el control del brote, aunque también pueden favorecer la selección de bacterias resistentes en pautas subóptimas o incompletas15. En este sentido, recientemente se han publicado estudios retrospectivo describiendo los patrones de resistencias de las bacterias presentes en las lesiones de la HS16,17.

Las nuevas estrategias terapéuticas basadas en tratamientos antibióticos intravenosos de amplio espectro durante 4 a 6 semanas18,19 representan una interesante alternativa terapéutica que podemos emplear con prudencia en casos seleccionados. Estas pautas buscan la destrucción del biofilm bacteriano en las formas fistulizantes crónicas de la enfermedad7,18 y el cese del estímulo que suponen los microorganismos para la respuesta inflamatoria. Estas pautas de choque no están exentas de riesgos18 y requieren una estrategia de consolidación o mantenimiento posterior a su empleo19. Consideramos razonable emplear tratamientos dirigidos a partir de los antibiogramas de las bacterias aisladas en las lesiones de HS, siempre y cuando estas sean obtenidas en condiciones de esterilidad.

Por último, queremos matizar los niveles de evidencia y recomendación atribuidos a estos tratamientos antibióticos en la HS. Basándonos en los niveles establecidos por el Oxford Centre for Evidence-based Medicine, la clindamicina ha demostrado su eficacia en formas leves de la enfermedad en ensayos clínicos aleatorizados doble ciego frente a placebo y frente a tetraciclinas orales, por lo tanto, el nivel de evidencia sería ib en vez de iib como habían señalado Eirós y de Frutos Serna. Asimismo, el nivel de evidencia del uso de la rifampicina se basa exclusivamente en series de casos12 o recomendaciones de expertos6 y, por lo tanto, el nivel de evidencia sería iv.

Como conclusión, queremos resaltar la importancia de establecer una comunicación fluida entre los servicios de Microbiología y Dermatología en relación con el manejo de la HS.

Conflicto de intereses

Los autores F. J. García-Martínez y J. C. Pascual han participado como consultores para los laboratorios AbbVie. I. López-Martín declara no tener ningún conflicto de intereses.

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