La tuberculosis tiroidea es una enfermedad extremadamente rara (0,1-0,4%), incluso en países con alta prevalencia de tuberculosis1–3, que suele afectar a mujeres de mediana edad4. Las manifestaciones clínicas extrapulmonares son variadas y difíciles de diagnosticar, siendo una dolencia infradiagnosticada, en la que los pacientes son diagnosticados en fases avanzadas, aumentando así la morbimortalidad5.
Presentamos a un varón sudamericano de 19 años con antecedente de contacto con familiar con tuberculosis, que ingresa por dolor cervical anterior, edema y odinofagia, sin síndrome febril. Refiere clínica similar el mes anterior y pérdida de peso de 5kg en 6 meses. En la exploración destaca bocio grado ii doloroso, firme y duro, sin adenopatías. La analítica muestra T4 libre y TSH aumentando progresivamente. Los valores de anticuerpos antitiroglobulina, anticuerpos antiperoxidasa tiroidea, CEA, AFP, calcio y fósforo fueron normales. Con el diagnóstico de tiroiditis se dio de alta con ibuprofeno y dexametasona. El paciente es remitido a Cirugía una semana después con absceso cervical. En la exploración se observa nódulo duro eritematoso en la línea media que asciende con la deglución. En la ecografía se aprecia lóbulo tiroideo derecho aumentado de tamaño, heterogéneo, con áreas líquidas en su interior de bordes imprecisos (fig. 1), así como grandes adenopatías laterales derechas con necrosis en su interior (fig. 2). La PAAF muestra componente inflamatorio agudo y resulta negativa para células malignas, así como el Gram y Ziehl-Neelsen. La radiografía de tórax muestra un infiltrado en el lóbulo superior derecho (similar a radiografía de 2009) que podría ser residual por tuberculosis o debido a enfermedad actual. Se realiza la prueba de la tuberculina (PPD), siendo negativa (anérgica). El diagnóstico inicial es de absceso tiroideo subagudo, y se realiza drenaje percutáneo, obteniéndose material purulento. Se trata con levofloxacino, remitiendo progresivamente la clínica y el tamaño de la tiroides en controles sucesivos. El resultado microbiológico mostró Mycobacterium tuberculosi (en medio de Lowenstein), y se realizó laringoscopia indirecta para descartar como origen una laringitis tuberculosa y/o fístula del seno piriforme, sin encontrarse hallazgos patológicos. Se realizó un Mantoux (PPD), que esta vez fue positivo, y se descartó VIH. Dado el diagnóstico definitivo de tuberculosis tiroidea, inició tratamiento con triple asociación antituberculosa. Al año de seguimiento, el paciente permanece asintomático, con analítica y ecografía tiroidea normales, siendo dado de alta de forma definitiva.
La tuberculosis en la glándula tiroidea es una enfermedad extremadamente infrecuente5. El origen más habitual es la diseminación hematógena o linfática en una tuberculosis miliar, en la que la tasa de afectación tiroidea alcanzaría un 14%. La clínica más usual sería comenzar como un nódulo tiroideo común o quístico, siendo menos frecuente el inicio como foco caseoso de tuberculosis (que podría simular un carcinoma)3, absceso frío superficial, bocio multinodular (todos ellos subagudos) o, el menos frecuente, un absceso agudo1,6. El diagnóstico diferencial se realizaría con entidades que originan absceso en la línea media cervical (tuberculosis tiroidea, fístula del seno piriforme7 y quiste tirogloso complicado), así como con tiroiditis aguda y subaguda (si el paciente presenta dolor cervical y fiebre) y carcinoma tiroideo (si únicamente aparece una masa cervical indolora de crecimiento rápido6). La función tiroidea suele estar preservada, aunque en fases precoces puede aparecer hipertiroidismo, y en fases avanzadas, hipotiroidismo por destrucción de la glándula. Ante la sospecha de infección por micobacterias se debería realizar radiografía de tórax, test cutáneo de tuberculina, ecografía cervical con una citología por PAAF o un examen histológico de la pieza tras la cirugía (si la PAAF fuera negativa)8, y un cultivo de micobacterias que debe incluir las de crecimiento lento. Los hallazgos histológicos característicos incluyen granulomas de células epiteliales con necrosis caseosa central, e infiltración periférica de linfocitos y células gigantes de Langhans típicas y atípicas1. El tratamiento básico es la terapia médica antituberculosa durante 9 meses con isoniazida, rifampicina, etambutol o estreptomicina o pirazinamida6,9, monitorizando los niveles séricos de hormona tiroidea antes, durante y después del tratamiento. El papel de la cirugía es limitado, consistente en el drenaje de los abscesos de volumen considerable (que aporta material suficiente para obtener cultivos positivos), evitando así una cirugía más agresiva que conlleve la destrucción total de la glándula tiroidea e hipotiroidismo. La tasa de recurrencia está alrededor del 1%, la mayoría por resistencias contra los fármacos antituberculosos. Así pues, la inusual presentación de tuberculosis tiroidea (de interés en la actualidad debido al rebrote de casos de tuberculosis) supone un reto diagnóstico para el cirujano, y requiere un alto índice de sospecha y una evaluación meticulosa del paciente. Ya que el pronóstico es más satisfactorio con un diagnóstico y tratamiento precoces, la tuberculosis tiroidea debería tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de lesiones cervicales inflamatorias de la línea media, especialmente en pacientes con masa inflamatoria que provengan de comunidades con una alta prevalencia de infección tuberculosa10.
Responsabilidades éticasProtección de personas y animalesLos autores declaran que los procedimientos seguidos se conformaron a las normas éticas del comité de experimentación humana responsable y de acuerdo con la Asociación Médica Mundial y la Declaración de Helsinki.
Confidencialidad de los datosLos autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informadoLos autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientes y/o sujetos referidos en el artículo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.
