Sr. Director: La hepatitis B aguda es poco frecuente en ancianos y habitualmente es una enfermedad leve1. El antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) se considera un marcador de replicación viral2. No obstante, existen mutantes del virus de la hepatitis B (VHB) que no sintetizan este HBeAg; es la denominada variante HBeAg negativo o HBeAg "minus" 2-6. Presentamos una paciente anciana con una hepatitis B aguda HBeAg negativo.
Mujer de 70 años con antecedentes de hipertensión arterial, diverticulosis colónica, poliartrosis, litiasis renal izquierda y colecistectomía dos años antes, en tratamiento con indapamida, tramadol e indometacina. Consultó por un cuadro de dos semanas de evolución de malestar general y artralgias, acompañado en los últimos días de orinas oscuras y heces poco coloreadas, sin fiebre ni dolor abdominal. En la exploración física, la tensión arterial era 130/70 mmHg y la temperatura 37 ºC, la paciente estaba vigil y orientada, no tenía flapping, presentaba ictericia cutáneo-mucosa y la exploración abdominal era normal. Los datos analíticos más relevantes se muestran en la tabla 1. Una ecografía abdominal reveló un hígado normal, vías biliares normales, bazo y porta normales y ausencia de líquido libre. Una resonancia magnética de la vía biliar no demostró alteraciones. Los anticuerpos antinucleares, anti-músculo liso y anti-LKM1 y el factor reumatoide fueron negativos. Los anticuerpos frente al virus de la hepatitis C y la IgM frente al virus de la hepatits A fueron también negativos. El antígeno de superficie del VHB (HBsAg) fue positivo (> 1.000 U/ml), los anticuerpos frente al HBsAg negativos, los anticuerpos frente al antígeno core del VHB (HBcAg) positivos (> 8 U/ml), la IgM frente al HBcAg positiva (> 9 U/ml), el HBeAg negativo, y los anticuerpos frente al virus de la hepatitis delta negativos. La paciente recibió únicamente tratamiento de soporte con la evolución analítica descrita en la tabla 1. A las 22 semanas del inicio del cuadro, el HBsAg era negativo y los anticuerpos frente al HBsAg positivos (166 U/l). Los marcadores serológicos del VHB fueron negativos en los convivientes de la paciente.
El caso descrito corresponde a una hepatitis B aguda HBeAg negativo de mecanismo de transmisión incierto en una paciente anciana. El VHB tiene una alta tasa de mutaciones2. La variante del VHB HBeAg negativo se debe habitualmente a mutaciones de la región precore y core que imposibilitan la síntesis del HBeAg2-6. Puede causar la infección inicialmente, aparecer precozmente en el curso de la fase aguda o en la seroconversión HBeAg de la fase crónica3. Esta variante parece asociarse a una mayor frecuencia de hepatitis aguda severa al menos en ciertas áreas geográficas3-6. Se ha descrito una mayor replicación del VHB asociada a estas mutaciones6. El HBeAg podría inducir inmunotolerancia y su ausencia asociarse a una mayor actividad inflamatoria en el hígado. No hemos encontrado datos sobre la frecuencia en nuestro medio de la variante HBeAg negativa en pacientes con hepatitis B aguda. En una serie de pacientes con hepatitis B crónica de Cataluña la frecuencia de esta variante fue del 59%7.
