Regístrese
Buscar en
Medicina de Familia. SEMERGEN
Toda la web
Inicio Medicina de Familia. SEMERGEN Consecuencia del abuso de alcohol
Información de la revista
Vol. 42. Núm. 3.
Páginas 199-202 (Abril 2016)
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Visitas
2409
Vol. 42. Núm. 3.
Páginas 199-202 (Abril 2016)
CARTA CLÍNICA
DOI: 10.1016/j.semerg.2015.03.010
Acceso a texto completo
Consecuencia del abuso de alcohol
A consequence of alcohol abuse
Visitas
2409
M. Sánchez-Garcíaa,
Autor para correspondencia
fenetra_444@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, A. Vera-Montes de Ocab, I.G. Tomoiua, J.A. Delgado-Casadoa
a Centro de Salud Ciudad Real II, Ciudad Real, España
b Servicio de Urgencias, Hospital General Universitario de Ciudad Real, Ciudad Real, España
Este artículo ha recibido
2409
Visitas
Información del artículo
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Figuras (1)
Texto completo

Presentamos el caso de una mujer de 46 años, sin alergias conocidas. Antecedentes personales: síndrome ansioso-depresivo, estado de delgadez extrema, abuso de alcohol con crisis epilépticas secundarias al mismo y diabetes mellitus diagnosticada hace un mes. En consulta de Atención Primaria se observan múltiples visitas por síntomas inespecíficos: epigastralgia, dorsalgia y lumbalgia (valorada en consulta de Reumatología con diagnóstico de enfermedad de Scheuermann), osteopenia, síncopes, taquicardia sinusal, alteraciones bucodentales (extracción de piezas dentales, de restos radiculares y boca séptica) y diversos traumatismos (algunos con heridas abiertas). En una ecografía abdominal previa se describe hepatomegalia homogénea, sin otras alteraciones en este estudio de imagen. Tratamiento pautado (con mala adherencia): lorazepam, metamizol, omeprazol, paracetamol, tiaprida, tramadol, clometiazol, levetiracetam, insulina aspart, propranolol, zolpidem, hidroferol.

Los familiares de la paciente avisan a su médico de familia por encontrarla en su domicilio, tumbada en un sofá, pálida, con sudoración fría y sin contestar a las preguntas que le formulaban. La paciente presentaba rigidez de extremidades (en posición fetal) y la mandíbula encajada; no era capaz de ponerse de pie. No refieren traumatismo craneoencefálico previo. La familia se encuentra muy angustiada porque no entienden el empeoramiento de la paciente (que vive con su pareja y mantiene buena relación con su madre y su hermana). Lo describen como «brusco», ya que, previamente, la paciente realizaba de forma independiente las actividades básicas de la vida diaria, caminaba sin dificultad y no presentaba alteraciones del lenguaje. Refieren que consume alcohol en gran cantidad y con mucha frecuencia, pero se niega a recibir tratamiento y no acude a la Unidad de Conductas Adictivas, donde ha sido derivada desde el Servicio de Psiquiatría, en seguimiento, por delgadez extrema (trastornos de la conducta alimentaria) y por síndrome ansioso-depresivo, también con mal cumplimiento. Además, los familiares comentan que la paciente consume alcohol a escondidas, por lo que no es posible cuantificar de forma clara el consumo actual.

Valoración: afebril, tensión arterial de 140/95mmHg, frecuencia cardiaca de 110lpm y cifra de glucemia capilar de 35mg/dl, por lo que tras administrar glucagón y suero glucosado al 5% y remontar dicha cifra a 79mg/dl, y dado el estado general de la paciente, se decide derivar al Servicio de Urgencias Hospitalario.

A su llegada a dicho servicio presenta un Glasgow de 10. Destaca delgadez extrema, palidez y frialdad cutánea. Se encuentra eupneica en reposo. No se objetiva mordedura de lengua. Tampoco equimosis ni contusión en el cuero cabelludo. La auscultación cardiopulmonar y la exploración abdominal y de los miembros inferiores son anodinas. La exploración neurológica es difícil debido a que la paciente no colabora, pero se objetivan los siguientes datos: reactiva, ojos abiertos, pupilas isocóricas normorreactivas a la luz, posible oftalmoparesia, mirada fija. Reflejo de amenaza conservado bilateral. Su expresión facial es de susto o miedo, mira con extrañeza. No tiene asimetrías faciales. Muestra ausencia de lenguaje espontáneo, tan solo llora y emite sonidos guturales. Fuerza conservada en las 4 extremidades. Los reflejos osteotendinosos están conservados y simétricos. Sensibilidad no valorable. Rigidez/oposición tanto en flexoextensión como en lateralización del cuello. No se puede explorar la marcha.

Ante la información obtenida y los hallazgos clínicos, se realiza el diagnóstico diferencial con las siguientes entidades:

  • -

    Encefalopatía de Wernicke (EW): inicio agudo de confusión, nistagmo, oftalmoplejía parcial y ataxia debido a una deficiencia de tiamina.

  • -

    Psicosis de Korsakoff: complicación tardía de una EW persistente que da lugar a defectos de memoria, confusión y cambios de conducta.

  • -

    Enfermedad de Marchiafava-Bignami: rara enfermedad desmielinizante del cuerpo calloso que se presenta en alcohólicos crónicos; afecta predominantemente a varones.

  • -

    Encefalitis: inflamación del parénquima cerebral debida a una invasión vírica directa o a la hipersensibilidad puesta en marcha por un virus o por otra proteína extraña. Se caracteriza por fiebre, cefalea y alteraciones del estado mental, a menudo acompañadas de convulsiones o déficits neurológicos focales. Su diagnóstico requiere el análisis del líquido cefalorraquídeo y la realización de técnicas de neuroimagen.

  • -

    Estado poscrítico/estatus no convulsivo: se caracteriza por sueño profundo, cefalea, confusión y mialgias, precedidos de convulsiones.

  • -

    Encefalopatía de origen vascular: deterioro cognitivo global originado a través de la existencia de enfermedad vascular cerebral de tipo isquémico o hemorrágico, siendo necesario un nexo temporal entre ambas condiciones.

  • -

    Deshabituación alcohólica: espectro continuo de síntomas y signos que comienza habitualmente entre 12 y 48h después de interrumpir la ingesta de alcohol; puede aparecer temblor, debilidad, sudoración, hiperreflexia y síntomas digestivos.

En la analítica destaca: hemoglobina 10,8g/dl (valor de referencia: 12-16g/dl), hematocrito 33,5% (37-48%), VCM 84,7fl (80-99fl), fibrinógeno 684mg/dl (200-500mg/dl), glucemia 172mg/dl (70-115mg/dl), urea 34mg/dl (20-50mg/dl), creatinina 0,51mg/dl (0,44-1,1mg/dl), GOT 41UI/l (5-40UI/l), GPT 49UI/l (5-40UI/l), GGT 338UI/l (1-30UI/l), fosfatasa alcalina 375UI/l (25-100UI/l), sodio 132,7mmol/l (135-148mmol/l), potasio 3,7mmol/l (3,5-5mmol/l), cloro 99,2mmol/l (101-111mmol/l), calcio 9,1mg/dl (8,1-10,5mmol/l), fósforo 3,9mg/dl (2,7-4,7mmol/l) y magnesio 1,66mg/dl (1,9-2,8mg/dl). El electrocardiograma revela taquicardia sinusal a 130lpm. La radiografía de tórax es normal.

En la punción lumbar se obtiene un líquido cefalorraquídeo claro transparente con la siguiente fórmula: agua de roca, acelular, proteínas 33,9mg/dl (valor de referencia: 20-50mg/dl), glucosa 126mg/dl (50-89mg/dl), ADA 4UI/l (inferior a 9UI/l). Los datos obtenidos en el análisis del líquido cefalorraquídeo descartan encefalitis. En el electroencefalograma se describe trazado con pobre diferenciación topográfica según áreas corticales, actividad bioeléctrica cerebral enlentecida de forma difusa en rangos delta alternando con actividad tetha, sin identificar ritmo alfa posterior en ningún momento. Dicho trazado es indicativo de afectación cerebral difusa: encefalopatía. Este resultado descarta epilepsia y, por tanto, que la paciente presente estado poscrítico o estatus no convulsivo.

En la tomografía computarizada se describe una mínima leucoaraiosis periventricular, sin signos de infarto agudo ni hemorragia. Sistema ventricular de tamaño conservado. Este resultado descarta la sospecha de encefalopatía de origen vascular (no aparecen signos isquémicos ni hemorrágicos), así como la de enfermedad de Marchiafava-Bignami (no aparecen signos de desmielinización).

Ante el cuadro clínico de la paciente, sus antecedentes personales (episodios de hipoglucemia, trastorno de la conducta alimentaria, estado de desnutrición y abuso de alcohol, que no ha cesado, por lo que se descarta deshabituación alcohólica) y los resultados obtenidos en las pruebas complementarias, se sospecha EW (se descarta psicosis de Korsakoff, puesto que este cuadro suele ser una complicación tardía de una EW), y se instaura tratamiento con tiamina (vitamina B1) intravenosa. Se decide ingreso hospitalario, continuando el tratamiento con vitaminas del grupo B, con mejoría del estado de la paciente. Se realiza resonancia magnética: atrofia cerebelosa severa sin evidencia de alteraciones en tubérculos mamilares ni en núcleos de los pares craneales, y atrofia córtico-subcortical difusa con aumento de tamaño simétrico de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo, junto con presencia de hiperintensidades multifocales inespecíficas en sustancia blanca. Son hallazgos indicativos de encefalopatía alcohólica (fig. 1).

Figura 1.

Izquierda: corte axial donde se aprecia atrofia córtico-subcortical difusa. Derecha: corte coronal donde se observan hiperintensidades multifocales. Estos hallazgos en la resonancia magnética evidencian encefalopatía alcohólica.

(0,11MB).

La EW fue descrita por primera vez en 1881 por Karl Wernicke1. Es una enfermedad aguda o subaguda que puede llegar a ser fatal, y constituye una urgencia médica1,2. Está originada por el déficit de tiamina (vitamina B1) y aparece, sobre todo, en personas con alcoholismo crónico, ya que el consumo excesivo de alcohol es la causa más frecuente de déficit de tiamina, debido a que interfiere con la absorción intestinal de la vitamina B1 e impide la formación del pirofostato de tiamina, que es la forma activa. Las necesidades de tiamina están directamente relacionadas con la ingesta calórica y la proporción de calorías administradas por los hidratos de carbono2,3.

La EW también se ha observado en pacientes no alcohólicos4 que presentan otras causas de malnutrición y desnutrición (vómitos persistentes, hiperémesis gravídica, alteraciones gastrointestinales, alimentación parenteral, cirugía bariátrica4). Es una enfermedad infradiagnosticada dada la inespecificidad de los síntomas. La prevalencia de la misma varía entre países, y se sitúa en torno al 0,8-2,8% en estudios de autopsia1,2. El diagnóstico es clínico. La tríada clásica, descrita por Wernicke, consiste en la presencia de oftalmoparesia, ataxia y alteraciones del estado de conciencia; solo aparece en el 8-16% de los pacientes1,2,5,6. Caine describe una serie de criterios diagnósticos; se necesitan 2 para el diagnóstico de EW: a) déficit nutricional; b) alteraciones oculares; c) disfunción cerebelosa, y d) alteración de la conciencia o de la memoria5,6. Otros síntomas debidos al déficit de tiamina son: molestias abdominales, cefaleas frecuentes, astenia e irritabilidad, estupor, hipotensión, taquicardia, hipotermia y pérdida de audición1. No existen pruebas de laboratorio específicas, aunque la determinación del nivel de tiamina en sangre es útil, ya que si existe un déficit de la misma los niveles en sangre disminuyen en 3 semanas, dado que los depósitos de tiamina solo son suficientes para 18 días1. Las pruebas de imagen (tomografía computarizada, resonancia magnética) pueden ser útiles para el diagnóstico de la enfermedad, y pueden observarse alteraciones bilaterales y simétricas en la región periventricular del tálamo, en el hipotálamo, los cuerpos mamilares, la región periacueductal, el suelo del cuarto ventrículo y en la línea media del cerebelo1,2. No obstante, resultados normales en las pruebas de imagen no descartan la EW. El electroencefalograma suele ser normal en las fases iniciales de la enfermedad, aunque puede aparecer un enlentecimiento no específico del ritmo dominante en fases tardías1. La sola sospecha de la enfermedad requiere la instauración de tratamiento, que consiste en la administración intravenosa de tiamina, en dosis de 500mg/8h (se diluyen 5 ampollas de 1ml con 100mg en 100ml de suero fisiológico y se perfunden en 30min), durante 3 días7. Posteriormente debe continuarse con 250mg/24h por vía intravenosa o intramuscular7, y deberá mantenerse hasta que se objetive mejoría de los signos y síntomas que presente el paciente1,2,5,7. Este fue el tratamiento realizado en el caso presentado. La dosis mínima diaria requerida para la mejoría de los síntomas neurológicos es de 200mg/24h, administrada por vía intramuscular7. En estudios recientes (Ambrose, 2001)8 se comparó la dosis más baja de tiamina (5mg/24h) administrada por vía intramuscular con dosis de 20, 50, 100 y 200mg administradas también una vez al día, por vía intramuscular, durante 2 días consecutivos, en pacientes que presentaban EW8. Se demostró una mejoría significativa de la clínica neurológica con la dosis de 200mg/24h comparada con la dosis de 5mg/24h8; sin embargo, no se encontraron diferencias significativas entre las otras dosis (20, 50 y 100mg/día) comparadas con la dosis más baja8. Por lo tanto, debe recomendarse la dosis de 200mg/día por vía intramuscular para el tratamiento de mantenimiento de la EW, tras comenzarlo con la dosis por vía intravenosa referida lo antes posible, hasta la mejoría clínica del paciente7,8. En la profilaxis de la EW, la dosis de tiamina efectiva es de 250mg/24h por vía intramuscular durante 3-5 días7 y debe utilizarse en pacientes con síndrome de abstinencia alcohólica, pacientes con desnutrición y con etilismo crónico7. Predomina en todo momento el diagnóstico o la sospecha de la enfermedad, que se realiza a partir de la clínica y la exploración física, apoyándose en los criterios de Caine, sobre la realización de pruebas complementarias. La administración precoz de tiamina intravenosa, que es un tratamiento seguro2,3,7, puede detener la progresión de la enfermedad y, por tanto, las pruebas de imagen que se realicen posteriormente pueden aparecer sin alteraciones1,2.

Responsabilidades éticasProtección de personas y animales

Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos

Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Financiación

Los autores declaran no haber recibido ningún tipo de financiación.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
[1]
G. Sechi, A. Serra.
Wernicke's encephalopathy: New clinical settings and recent advances in diagnosis and management.
Lancet Neurol, 6 (2007), pp. 442-455
[2]
R. Galvin, G. Brathen, A. Ivashynka, M. Hillbom, R. Tanasescu, M.A. Leone, EFNS.
EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy.
Eur J Neurol, 17 (2010), pp. 1408-1418
[3]
M.A. Pina Latorre, M. Díaz Hurtado, A. Vidal Tolosa, F.J. Lerín Sánchez.
Encefalopatía de Wernicke oligosintomática. Revisión y medicina de Atención Primaria.
Semergen, 29 (2003), pp. 376-378
[4]
S.J. Scalzo, S.C. Bowden, M.L. Ambrose, G. Whelan, M.J. Cook.
Wernicke-Korsakoff syndrome not related to alcohol use: A systematic review.
J Neurol Neurosurg Psychiatry, (2015),
[5]
A.P. Kleinert-Altamirano, H. Juárez Jiménez.
Encefalopatía de Wernicke y criterios de Caine. Informe de seis casos.
Rev Med Inst Mex Seguro Soc, 52 (2014), pp. 104-107
[6]
A.J. Chamorro Fernández, M. Marcos Martín, F.J. Laso Guzmán.
Encefalopatía de Wernicke en el paciente alcohólico.
Rev Clin Esp, 211 (2011), pp. 9
[7]
F.J. Montero Pérez, L. Jiménez Murillo, C. Reyes Aguilar.
Intoxicación etílica aguda. Cetoacidosis alcohólica. Encefalopatía de Wernicke.
Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación, 4.a ed., pp. 760-764
[8]
E. Day, P.W. Bentham, R. Callaghan, T. Kuruvilla, S. George.
Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff syndrome in people who abuse alcohol.
Cochrane Database Syst Rev., 7 (2013), pp. CD004033
Copyright © 2015. Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN)
Opciones de artículo
Herramientas
es en pt

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?

Você é um profissional de saúde habilitado a prescrever ou dispensar medicamentos

es en pt
Política de cookies Cookies policy Política de cookies
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí. To improve our services and products, we use "cookies" (own or third parties authorized) to show advertising related to client preferences through the analyses of navigation customer behavior. Continuing navigation will be considered as acceptance of this use. You can change the settings or obtain more information by clicking here. Utilizamos cookies próprios e de terceiros para melhorar nossos serviços e mostrar publicidade relacionada às suas preferências, analisando seus hábitos de navegação. Se continuar a navegar, consideramos que aceita o seu uso. Você pode alterar a configuração ou obter mais informações aqui.