Sr. Director:
Los estafilococos coagulasa negativos han sido considerados generalmente contaminantes de probable origen cutáneo1,2, pero su significado clínico en pacientes inmunodeprimidos presenta ciertas dudas4. Staphylococcus lugdunensis fue descrito por Freney et al.2 en 1988. Término derivado de Lugdunum, nombre latino de Lyon, donde fue aislado por primera vez. Su incidencia en procesos patológicos ha adquirido un notable aumento3, derivado de la utilización de sistemas comerciales de identificación de estafilococos y sistemas de identificación semiautomáticos, cuyos paneles tienen incorporado 2 pruebas fundamentales para su identificación como son la producción de ornitina descarboxilasa (ODC) y la prueba de pirrolidonil-arilamidasa (PYR). Su patogenicidad fue demostrada en modelos experimentales5, así como su carácter destructivo en válvulas cardiacas nativas, asociada a la posibilidad de creación de abscesos con una mortalidad elevada. La identificación microbiológica más habitual se lleva a cabo mediante cultivos en agar sangre, con un periodo de incubación de 18-24 h, dando una expresión fenotípica mediante colonias heterogéneas, de diversos tamaños y expresión de β-hemólisis. Se presentan como colonias blanco-amarillentas, cremosas y un pequeño halo de β-hemólisis, catalasa positivo, presencia de clumping-factor en un 60% de los casos, ODC positivo y PYR positiva.
Nuestro objetivo fue analizar durante el primer trimestre de 2010 en nuestro hospital, el número de aislados por S. lugdunensis procedentes de pacientes inmunodeprimidos que presentaron fiebre (≥ 38°C) sin otro aislamiento a considerar.
Se realizó un estudio retrospectivo de aislados de S. lugdunensis, procedentes de múltiples localizaciones, mediante cultivos en agar sangre y agar chocolate (bioMérieux) y lectura de los cultivos a las 24 h a 37°C con 5% de CO2. Su identificación se llevó a cabo mediante el sistema semiautomático MicroScan® de Siemens y su lectura se realizó a las 24 h.
Se aislaron 3 cepas de S. lugdunensis. Una cepa procedente de un paciente externalizado del servicio de hematología, y 2 cepas en pacientes ingresados en la planta de cirugía. Dos de los aislados procedían de catéter y uno de exudado de herida purulento (ingresado en cirugía). En todos y cada uno de los pacientes se objetivó un único aislado y cuadros febriles asociados, que remitieron al poco tiempo de iniciar la antibioterapia.
Los 3 aislados presentaron patrones de sensibilidad adecuados para ser considerados sensibles a todos los betalactámicos, aminoglucósidos, macrólidos, quinolonas y glucopéptidos, salvo una cepa procedente de catéter, que presentó una penicilinasa (R ampicilina, CIM=8μg/ml y R penicilina, CMI>8μg/ml). Los 3 aislamientos fueron negativos al cribado de cefoxitina (CIM ≤4μg/ml).
Como conclusión, los aislamientos por S. lugdunensis deben considerarse, a priori, patógenos potencialmente desencadenantes de cuadros febriles en pacientes inmunodeprimidos.
Los patrones de sensibilidad que presentan no son preocupantes, aunque debemos considerar la presencia de penicilinasas como desencadenantes de resistencias múltiples a la penicilina y ampicilina.
