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Disponible online el 28 de abril de 2024
Cetoacidosis diabética euglucémica asociada a los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2
Euglycemic diabetic ketoacidosis associated with sodium-glucose cotransporter type 2 inhibitors
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Íñigo Isern de Val
Autor para correspondencia
inigoisern@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Héctor Mercado Castillo, María del Carmen Díaz Melé
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España
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Sr. Editor,

La cetoacidosis diabética euglucémica (CDE) es una complicación rara, pero potencialmente grave de los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT-2), que pueden llevar a la cetoacidosis sin un aumento significativo en los niveles de glucosa en la sangre. Su abordaje implica la corrección de los desequilibrios ácido-base y electrolíticos junto con insulinoterapia intensiva. En algunos casos, también diálisis. El presente caso destaca la importancia de considerar la CDE como un posible efecto secundario en pacientes que reciben esta medicación, en especial en situaciones de estrés metabólico. La divulgación de la presencia de esta entidad puede ser crucial para evitar la demora diagnóstica.

A continuación, presentamos un caso clínico de una paciente de 42 años con hipertensión arterial, hipercolesterolemia, obesidad y diabetes mellitus tipo 2, tratada con metformina y empagliflozina, un iSGLT-2. Se intervino con un bypass gástrico siete días antes del episodio, sin complicaciones inmediatas. La paciente recibió el alta a los cuatro días para continuar su recuperación.

Sin embargo, al día siguiente, la paciente comenzó con dolor abdominal, poliuria y malestar general, junto a desorientación. Acudió a Urgencias, donde se observó acidosis metabólica grave con pH de 6,95 y un bicarbonato (HCO3) de 7,1 mmol/L, aunque los niveles de lactato se encontraban en un rango normal (1,2 mmol/L). Además, presentaba leucocitosis de 20.000/mm3, con niveles de glucosa en la sangre normales.

Para descartar complicaciones posoperatorias, se realizó una tomografía computarizada (TC) abdominopélvica, sin hallazgos significativos. A pesar de un total de 250 mmol de bicarbonato sódico, no hubo mejoría. Debido al agotamiento muscular, a la taquipnea y a la respiración superficial, se intubó y conectó a la paciente a una ventilación mecánica invasiva. Posteriormente, la paciente fue trasladada al Servicio de Medicina Intensiva (SMI).

Se repitió la TC toracoabdominopélvica con contraste, sin observar complicaciones adicionales. También se realizaron pruebas toxicológicas, incluyendo a la metformina y al acetaminofeno. A pesar de las medidas, la paciente continuó presentando acidosis grave, hipernatremia e hipopotasemia, con lactato en rango, anión GAP elevado de 39 mmol/L. Como resultado, se dializó de forma urgente. La sospecha clínica se confirmó con la presencia de glucosuria y cetonuria.

El cuadro clínico era consistente con CDE, como consecuencia de la administración de empagliflozina (iSGLT2) y el estrés metabólico quirúrgico, así como la disminución de la ingesta.

Se inició con insulina rápida intravenosa a 6 UI/hora y se implementó fluidoterapia con glucosado al 5%. Se observó una progresiva corrección del equilibrio ácido-base y de los desequilibrios electrolíticos a través de aportes adecuados. A pesar de esto, los cuerpos cetónicos en la orina persistieron, por lo que se continuó con insulinoterapia intensiva.

En el cuarto día de hospitalización, se comenzó el proceso de destete, logrando extubar a la paciente sin complicaciones. Se inició una dieta oral, bien tolerada, y la paciente fue dada de alta de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

La CDE es poco común, pero va en aumento desde la aprobación de los iSGLT2 en 2013. Estos fármacos, empagliflozina, canagliflozina y dapagliflozina, se utilizan tanto en el tratamiento de la diabetes como en la insuficiencia cardiaca1–3. Aunque la mayoría de los pacientes que los reciben no presentan complicaciones, la CDE se considera un efecto secundario grave, y su etiología es multifactorial2,3. Requiere de factores precipitantes como enfermedades agudas, cirugía, ayuno, deshidratación, reducción de la ingesta, entre otros. En definitiva, cualquier estado que aumente significativamente la cetosis1–3.

Los iSGLT2 reducen la glucosa en el plasma al inhibir el cotransportador sodio-glucosa-2 en el túbulo renal proximal, lo que conlleva a la eliminación de 50-80g de glucosa diarios. La secreción de insulina disminuye y aumenta la liberación de glucagón, lo que promueve la lipólisis y la cetogénesis. Además, se incrementa la reabsorción de cuerpos cetónicos en el sistema tubular renal2,4,5.

La CDE, caracterizada por glucemias en rango de normalidad, puede pasar desapercibida y retrasar su diagnóstico y tratamiento. Se manifiesta mediante la cetoacidosis importante con lactato normal, anión GAP muy aumentado, glucemia normal o casi normal y cuerpos cetónicos en sangre y orina. Puede evolucionar a cetoacidosis grave con encefalopatía y coma1–5.

Aunque no existen guías específicas, el tratamiento de la CDE se basa en la reposición de volumen e insulinoterapia, asegurando niveles adecuados de potasio y glucosa mediante la administración de suero glucosado. En casos de acidosis severa, se considera la reposición de bicarbonato sódico. El pronóstico es favorable iniciado el tratamiento, sin embargo, el retraso diagnóstico puede ser fatal3–5.

Dada la creciente utilización de los iSGLT2 debido a sus beneficios en la diabetes mellitus y sus efectos cardiovasculares y renales, es fundamental aumentar la sospecha diagnóstica y la conciencia sobre la CDE. La divulgación de esta entidad clínica contribuirá a una detección y tratamiento oportunos, especialmente en los servicios de urgencias y medicina intensiva.

Consideraciones éticas

El trabajo no ha implicado experimentos. Se ha accedido a los datos de la historia clínica bajo los permisos pertinentes. Se han respetado los derechos de privacidad de los sujetos.

Financiación

Este trabajo no ha recibido ningún tipo de financiación.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
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L. Zhang, M. Tamilia.
Euglycemic diabetic ketoacidosis associated with the use of a sodium–glucose cotransporter-2 inhibitor.
CMAJ., 190 (2018), pp. E766-E768
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E. Sampani, P. Sarafidis, C. Dimitriadis, E. Kasimatis, D. Daikidou, K. Bantis, et al.
Severe euglycemic diabetic ketoacidosis of multifactorial etiology in a type 2 diabetic patient treated with empagliflozin: case report and literature review.
BMC Nephrol., 21 (2020), pp. 276
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Am J Ther., 25 (2018), pp. e498-e500
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G. Velasco de Cos, M.I. Sánchez-Molina Acosta, M.M.T. Fernández.
Diabetic Euglycemic Ketoacidosis Induced by Oral Antidiabetics Type SGLT2i.
EJIFCC., 32 (2021), pp. 105-110
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