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Vol. 125. Núm. 7.
Páginas 263-269 (Septiembre 2005)
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Vol. 125. Núm. 7.
Páginas 263-269 (Septiembre 2005)
DOI: 10.1157/13078101
Sistema inmune y enfermedad hepática por alcohol
Immune system and alcoholic liver disease
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Francisco Javier Lasoa, Isabel Pastora, Alberto Orfaob
a Unidad de Alcoholismo. Servicio de Medicina Interna II. Hospital Universitario. Salamanca.
b Servicio de Citometr??a. Universidad de Salamanca. Salamanca. Espa??a.
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Fig. 1. Intervención del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) en el desarrollo de apoptosis y necrosis de los hepatocitos en la enfermedad hepática alcohólica. Interrelaciones entre TNF-α y estrés oxidativo. GSH: glutation; IkB: inhibidor del factor nuclear kappa B; NFkB: factor nuclear kappa B; RLO: radicales libres de oxígeno.
Fig. 2. Relaciones probables entre citocinas T-helper (Th) 1, linfocitos T citotóxicos y apoptosis hepatocitaria en la enfermedad hepática alcohólica. IL: interleucina; IFN: interferón; TCR: receptor antigénico de célula T.
Fig. 3. Mecanismos promotores de reacción inflamatoria en la enfermedad hepática alcohólica. GSH: glutation; IL: interleucina; NFkB: factor nuclear kappa B; RLO: radicales libres de oxígeno; TNF-* : factor de necrosis tumoral alfa.
Fig. 4. Mecanismos de fibrogénesis en la enfermedad hepática alcohólica. GSH: glutation; IL: interleucina; NFkB: factor nuclea r kappa B; PDGF: factor de crecimiento derivado de las plaquetas; RLO: radicales libres de oxígeno; TGF: factor transformante de crecimiento; TNF-*: factor de necrosis tumoral alfa.
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Es un hecho bien conocido que el alcoholismo se asocia con una respuesta inmune anormal. Hasta ahora, el hallazgo más importante ha sido un estado de inmunodepresión, lo que conlleva un mayor riesgo de infecciones graves en el paciente alcohólico. Sin embargo, recientemente se ha constatado que el consumo de etanol se acompaña de cambios en la síntesis y en las concentraciones circulantes de determinadas citocinas y de una activación de subpoblaciones linfocitarias citotóxicas que podrían contribuir a la aparición de la enfermedad hepática por alcohol. En el desarrollo de la lesión hepatocelular es relevante el papel del factor de necrosis tumoral alfa como inductor de apoptosis y necrosis; esta citocina, junto con las interleucinas 1, 6 y las quimiocinas, propicia la inflamación del parénquima hepático. Los factores transformantes de crecimiento y el derivado de las plaquetas actúan sobre las células estrelladas y favorecen la fibrogénesis hepática. El avance en los conocimientos de los mecanismos inmunológicos que intervienen en la enfermedad hepática alcohólica ha permitido abrir nuevas vías terapéuticas, que en el futuro podrían modificar su evolución.
Palabras clave:
Citocinas
Alcohol
Alcoholismo
Enfermedad hepática por alcohol
It is well established that alcoholism is associated with imbalanced immune responses. To date, most relevant finding reported is the existence of an immunodepressed state which leads to a higher risk of suffering from severe infections in alcoholic patients. However, recent studies have shown that ethanol intake is followed by changes involving the synthesis and serum levels of specific cytokines as well as the activation of several different subsets of cytotoxic lymphocytes, that could be involved in the development of alcoholic liver disease. Accordingly, tumor necrosis factor-alpha plays a key role in the development of alcoholic liver damage through the induction of both apoptosis and necrosis of hepatocytes. This cytokine, together with interleukin (IL) 1, IL6 and several chemokines, facilitate the development of inflammation of the liver. Additionally, both transforming growth factor-beta and platelet-derived growth factor, act over stellate cells favouring hepatic fibrogenesis. The advances in the knowledge of the immunological mechanisms involved in alcoholic liver disease may lead to the discovery of new potential therapeutic targets, which may modify disease outcome in the near future.
Keywords:
Cytokines
Alcohol
Alcoholism
Alcohol liver disease

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