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Vol. 151. Núm. 8.
Páginas 329-335 (Octubre 2018)
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Vol. 151. Núm. 8.
Páginas 329-335 (Octubre 2018)
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DOI: 10.1016/j.medcli.2018.02.016
Síndrome hemolítico urémico: estado actual
Where are we with haemolytic uremic syndrome?
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Teresa Caveroa,
Autor para correspondencia
tcaveroescribano@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Marina Alonsob
a Servicio de Nefrología, Hospital 12 de Octubre, Madrid, España
b Servicio de Anatomía Patológica, Hospital 12 de Octubre, Madrid, España
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Tabla 1. Afección extrarrenal en el síndrome hemolítico urémico atípico
Tabla 2. Pruebas complementarias para el estudio de microangiopatías trombóticas
Tabla 3. Estudio inmunológico y genético de las proteínas de la vía alternativa del complemento
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Resumen

El síndrome hemolítico urémico (SHU) se caracteriza por una anemia hemolítica microangiopática con deterioro de función renal. Actualmente se clasifica en SHU asociado a toxina Shiga y SHU atípico, y el mecanismo común consiste en un daño grave del endotelio vascular que origina una microangiopatía trombótica. Dentro del SHU atípico se engloban formas primarias, secundarias y debidas a enfermedades metabólicas. En la gran mayoría de casos de SHU atípico, la hiperactividad de la vía alternativa del complemento juega un papel patogénico central. El tratamiento se basa en el bloqueo de la formación del complejo de ataque de membrana, molécula final de la vía alternativa del complemento, con eculizumab, que ha revolucionado la historia natural de la enfermedad. La recidiva de la enfermedad en el trasplante es frecuente y con muy mal pronóstico para la supervivencia renal.

Palabras clave:
Síndrome hemolítico urémico
Eculizumab
Vía alternativa del complemento
Anemia hemolítica microangiopática
Abstract

Haemolytic uremic syndrome (HUS) is characterised by microangiopathic haemolytic anaemia with acute kidney injury. It is currently classified into two main categories: Shiga-toxin producing E. coli-hemolytic uremic syndrome (STEC-HUS) and atypical haemolytic uremic syndrome (aHUS). Endothelial cell damage is the common pathway in HUS to developing thrombotic microangiopathy. Atypical HUS includes primary, secondary and aHUS due to metabolic diseases. In the majority of aHUS cases, hyperactivity of the alternative complement pathway plays a central role. Therefore, treatment is based on complement inhibitors like eculizumab, a drug that has revolutionised the natural history of the disease. Relapses are frequent after kidney transplant and thus confer a poor prognosis.

Keywords:
Haemolytic uremic syndrome
Eculizumab
Alternative complement pathway
Microangiopathic haemolytic anaemia

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