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Yoldi, así como sus reflexiones expresadas en la carta enviada a la editorial respecto a nuestro trabajo recientemente publicado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A continuación comentaremos algunas de las inquietudes que apunta. En primer lugar, y tomando como referencia los criterios diagnósticos de Fukuda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, el tercer criterio de exclusión hace referencia al trastorno depresivo psicótico o melancólico o trastorno bipolar, y no descarta otras formas de depresión mayor. Respecto a añadir un grupo de depresión «pura» sin fatiga, debemos argumentar que tomando como referencia el manual de diagnóstico del DSM IV-TR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, la fatiga o falta de energía constituye uno de los criterios diagnósticos de la depresión, por tanto sería muy difícil seleccionar una muestra de este tipo. Para establecer un paralelismo, es como si reclutáramos un grupo de pacientes con fatiga pura, sin dolor, sería igualmente inviable, y en caso de obtener este grupo, los resultados no se podrían generalizar al resto de pacientes, por presentar características clínicas diferenciales y muy específicas.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a la comorbilidad diagnóstica, si bien es cierto que hay una serie de síntomas que comparten principalmente la fibromialgia (FM) y el síndrome de fatiga crónica (SFC), también hay diferencias, hecho que queda reflejado en los criterios clínicos actuales. A su vez, no hay evidencia sólida que corrobore que los mecanismos de dolor son los mismos para el SFC y la FM. Hay autores que sugieren que el procesamiento del dolor es diferente en ambos síndromes, basándose en el patrón diferencial de activación cerebral. En este sentido, enfermos con FM presentaron reducción del flujo sanguíneo cerebral en el tálamo y núcleo caudado, que asociaban a un bajo umbral del dolor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, frente a los enfermos con SFC que presentaban dicha hipoperfusión en áreas del tronco encefálico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> y una hiperperfusión del tálamo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. A su vez, también se ha hablado de un perfil diferencial a nivel neuropsicológico entre el SFC y la FM, siendo la principal diferencia el enlentecimiento en el procesamiento de información en el primer caso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a la sensibilización central de los procesos dolorosos, si bien hay evidencia que la apoya en el caso de la FM, hasta el momento no hay estudios que corroboren dicha hipótesis en el SFC. Aunque los estudios proponen argumentos a favor de esta hipótesis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, no se han publicado suficientes datos empíricos que lo corroboren, hecho que sugiere la necesidad de más estudios que lo constaten.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, tampoco está totalmente demostrada la existencia de una relación etiopatogénica entre la sensibilización central del dolor y los déficits cognitivos en el caso de la FM.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro estudio objetivamos las alteraciones neuropsicológicas en los pacientes con SFC. Dado que tanto la percepción de fatiga como dolor en el SFC derivan probablemente de disfunciones neurobiológicas, no es descartable que circuitos implicados en la sensibilidad al dolor estén también relacionados con la percepción de fatiga. Sin embargo, en el SFC no sólo nos encontramos con déficits atencionales, sino que además hay un enlentecimiento para procesar la información, más relacionado con circuitos frontosubcorticales, que a nuestro parecer sería más difícil de explicar a partir de esta hipótesis.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Así y todo, estamos de acuerdo con la Dra. Yoldi en que sería interesante ampliar el conocimiento de los déficits cognitivos en el SFC, así como los factores asociados al mismo y su evolución.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The role of depression in cognitive inpairment in patients with chronic fatigue syndrome" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "P. Santamarina-Pérez" 1 => "V. Freniche" 2 => "F.J. Eiroa-Orosa" 3 => "G. Llobet" 4 => "N. Sáez" 5 => "J. 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