Neumonía organizada por amiodarona con resolución espontánea

Ponce, Miguel A; Pérez-Peñate, Gregorio; Cabrera, Pedro; Juliá, Gabriel

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Es por ello que nos parece interesante describir un caso de NO asociada a la amiodarona, resuelto de forma espontánea con la sola retirada del fármaco sin necesidad de uso de glucocorticoides.Varón de 76 años, que consultó por disnea progresiva de un mes de evolución, tos, expectoración blanquecina y pérdida ponderal en los últimos 6 meses. Como antecedentes refería haber sido ex fumador hacía 20 años, hipertensión arterial en tratamiento con captopril, aneurisma abdominal intervenido y marcapasos definitivo por enfermedad del seno que requería tratamiento desde hacía 2 años y medio con amiodarona (200 mg/24 h). Jubilado, había trabajado como transportista y no refería antecedentes de exposición a tóxicos ocupacionales. Vivía en el campo y tenía contacto ocasional con aves. En la exploración física presentaba frecuencia cardíaca de 110 lat/min, frecuencia respiratoria de 28 respiraciones/min y febrícula de 37.8 °C. En la auscultación pulmonar se objetivaron crepitantes gruesos diseminados bilaterales. El resto de la exploración física era normal. En la analítica se apreció leucocitosis (11,0 * 109 células/l), con hemoglobina de 12 g/dl y velocidad de sedimentación globular de 69 mm. La gasometría arterial basal era: pH 7,4; presión arterial de O2, 42 mmHg; presión arterial de CO2, 42 mmHg; HCO3, 29 mEq/l, saturación de O2, 85%. La radiografía de tórax reveló la presencia de infiltrados alveolares bilaterales múltiples. Se instauró tratamiento con antibióticos de amplio espectro y diuréticos, ante la sospecha de neumonía bilateral y/o insuficiencia cardíaca izquierda. Tras 10 días de tratamiento, no se apreció mejoría, y una radiografía de tórax demostró la persistencia de los infiltrados. Los cultivos de esputo, baciloscopias, hemocultivos, serología para neumonías atípicas y virus de la inmunodeficiencia humana, antigenuria para Neumococcus y Legionella, y precipitinas para antígenos aviarios fueron todos ellos negativos. El ecocardiograma reveló una función ventricular normal. Se realizó una tomografía computarizada de alta resolución que demostró la existencia de afección intersticial de distribución difusa, condensación alveolar bilateral de predominio en campos medios pulmonares y zonas de vidrio deslustrado. La función respiratoria demostró: capacidad vital forzada de 2,45 l (63,8%), volumen espiratorio máximo en el primer segundo de 2,06 l (70,5%), Tiffeneau del 83,8%, capacidad pulmonar total de 4,58 l (64,8%) y volumen residual de 2,25 l (81,3%); transferencia de CO de 1,77 mmol/min/Kpa (20,5%) y difusión por unidad de volumen pulmonar de 0,48 mmol/min/Kpa/l (39,4%). Se realizó una videobroncoscopia que fue normal y de la cual se obtuvo un lavado broncoalveolar que mostró una linfocitosis importante: un 43% de macrófagos, un 1% de polimorfonucleares y un 56% de linfocitos (el 44% en CD4, 40% CD8, con una relación CD4/CD8 de 1,1). La citología y el cultivo del broncoaspirado fueron negativos. La biopsia transbronquial demostró la existencia de bronquíolos ocluidos con yemas de tejido de granulación edematizados, que se extendía a los ductos alveolares, indicativos de NO. Asimismo, se observaban focalmente la presencia de infiltrados de histiocitos espumosos. Se retiró entonces la amiodarona, que se sustituyó por diltiazem. A partir de entonces el paciente evolucionó de forma favorable. Se le dio de alta con oxigenoterapia domiciliaria, sin tratamiento corticoideo. Tras 3 meses de evolución, el paciente estaba asintomático y con buena tolerancia al ejercicio físico. La radiografía de tórax y la tomografía computarizada de control demostraron una clara mejoría, ya que ambos eran prácticamente normales. La presión arterial de O2 de control era de 72 mmHg, y finalmente tanto la espirometría capacidad vital forzada de 3,23 l (83,7%) y volumen espiratorio forzado en el primer segundo de 2,50 l (86,5%), como la difusión de CO estaban también dentro de los límites de la normalidad.El clorhidrato de amiodarona es un derivado benzofuránico yodado de demostrada eficacia para el tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares y ventriculares, que puede presentar diversos efectos secundarios como fotosensibilidad, decoloración azul-grisácea cutánea, hiper o hipotiroidismo, depósitos corneales, afección hepática y renal. La afección pulmonar es el efecto secundario más grave, con una mortalidad en torno al 10-20%7. La NO fue descrita por Epler et al8 en 1985 y se caracteriza por la presencia de yemas de tejido conectivo fibroblástico e infiltrados de células mononucleares de carácter parcheado que afectan al interior de los bronquiolos respiratorios, ductus y sacos alveolares. El diagnóstico de toxicidad pulmonar por amiodarona se fundamenta en la exclusión de otras causas que produzcan manifestaciones parecidas, pues no existen datos patognomónicos que permitan un diagnóstico de certeza. En el caso que se presenta, el cuadro clinicorradiológico del enfermo junto con una mala respuesta al tratamiento antibiótico y diurético, así como el antecedente del uso de este antiarrítmico durante más de 2 años, hizo pensar en una toxicidad pulmonar por amiodarona. Posteriormente la biopsia transbronquial y la resolución espontánea del cuadro al retirar el fármaco confirmaron esta hipótesis. La suspensión del fármaco junto con un tratamiento con prednisona en dosis de 0,5-1 mg/kg/día durante al menos 2-6 meses es lo habitualmente recomendado por la mayoría de autores. Nuestro grupo de trabajo considera que no siempre deben usarse los corticoides ante un caso de NO por amiodarona, por lo que una actitud expectante junto con la retirada del fármaco podría ser otra opción, siempre y cuando la situación clínica del paciente lo permita9. En este artículo se describe el primer caso de NO secundaria a amiodarona con una mejoría espontánea del cuadro sin tratamiento corticoideo. Sólo en un caso descrito por Camus et al10. se dejó al paciente sin tratamiento, pero ante la mala evolución se instauró finalmente. Además de esta forma, ante la resolución del cuadro sólo con la retirada del posible fármaco agresor y sin uso de corticoides, podemos confirmar de forma altamente probable la asociación entre NO y amiodarona, a diferencia del resto de artículos publicados." 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ISSN: 0025-7753

Medicina Clínica, fundada en 1943, es la única publicación semanal de contenido clínico que se edita en España y constituye el máximo exponente de la calidad y pujanza de la medicina española. Son características fundamentales de esta publicación el rigor científico y metodológico de sus artículos, la actualidad de los temas y, sobre todo, su sentido práctico, buscando siempre que la información sea de la mayor utilidad en la práctica clínica. Los contenidos de Medicina Clínica abarcan dos frentes: trabajos de investigación original rigurosamente seleccionados atendiendo a su calidad, originalidad e interés, y trabajos orientados a la formación continuada, encomendados por la revista a autores relevantes (Editoriales, Revisiones, Conferencias clínicas y clínico-patológicas, Diagnóstico y Tratamiento). En estos artículos se ponen al día aspectos de destacado interés clínico o conceptual en la medicina actual. Medicina Clínica es un vehículo de información científica de reconocida calidad, como demuestra su inclusión en los más prestigiosos y selectivos índices bibliográficos del mundo.

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