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Vol. 123. Núm. 10.
Páginas 361-363 (Septiembre 2004)
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Páginas 361-363 (Septiembre 2004)
Marcadores biológicos de inflamación vascular y aterosclerosis subclínica en el síndrome metabólico
Biomarkers of vascular inflammation and subclinical atherosclerosis in the metabolic syndrome
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Pablo Gómez-Fernándeza, Miriam Eady Alonsoa, Asunción Ruiza, M Rosario Conde Lozanoa, Víctor Sánchez-Margaleta, Miguel Almaraz Jiméneza
a Secci??n de Nefrolog??a. Servicio de Bioqu??mica y Radiodiagn??stico. Hospital General. Jerez. C??diz. Espa??a.
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Fundamento y objetivo: El síndrome metabólico (SM) se asocia a un aumento de la morbimortalidad cardiovascular. Con mucha frecuencia, el sustrato anatomopatológico de la enfermedad cardiovascular es la aterosclerosis. En la génesis del proceso ateroscleroso participan fenómenos inflamatorios. El objetivo de este estudio fue analizar, en sujetos con SM, los parámetros de inflamación vascular (adhesinas) y sistémica (interleucinas [IL], proteína sérica amiloide A [SAA], proteína C reactiva [PCR]) y su correlación con parámetros metabólicos, hemodinámicos y de aterosclerosis subclínica determinada por el grosor íntima-media (GIM) de la carótida. Pacientes y método: Estudio transversal en el que se incluyó a 29 pacientes (18 varones y 11 mujeres) diagnosticados de SM. Además de los parámetros analíticos habituales, se determinaron en el suero IL-1ß, IL-6, factor de necrosis tumoral (TNF-*), factor transformante de crecimiento (TGF-ß), proteína quimiotáctica de monocitos (MCP-1), componentes solubles de las moléculas de adhesión intercelular (sICAM-1) y vascular (sVCAM-1) y marcadores de inflamación sistémica (PCR, SAA). En orina se determinaron la microalbuminuria y, como parámetros de oxidación lipídica, los F2 isoprostanos (F2I). El GIM se determinó por ultrasonidos. El grupo control estuvo constituido por 10 sujetos sanos de edad similar a la de los enfermos. Resultados: Comparados con el grupo control, los enfermos con SM tenían mayores valores de homocisteína (10 [0,5] frente a 7,9 [0,5] µmol/l; p < 0,05), sICAM-1 (263 [13] frente a 203 [14] ng/ml; p < 0,01), IL-6 (7,1 [0,5] frente a 4,6 [0,6] pg/ml; p < 0,05), TGF-ß (34 [1,7] frente a 26 [1,4] ng/ml; p < 0,01), PCR (0,69 [0,07] frente a 0,23 [0,03] g/dl; p < 0,001), SAA (9,7 [0,7] frente a 6,7 [0,7] µg/ml; p < 0,01), microalbuminuria (32 [13] frente a 3,2 [0,14] mg/g; p < 0,05) y F2I (22,4 [2,5] frente a 9,1 [0,69] pg/mg de creatinina; p < 0,001). El GIM en el bulbo carotídeo fue mayor en los sujetos con SM (1,14 [0,14] frente a 0,78 [0,02] mm; p < 0,05). Los valores de F2I se correlacionaron directamente con los de GIM, presión arterial sistólica y presión de pulso. Conclusiones: Nuestros resultados muestran que en el SM hay un aumento de los marcadores de inflamación vascular y de oxidación, así como evidencia de aterosclerosis subclínica.
Palabras clave:
Síndrome metabólico
Interleucinas
Aterosclerosis
Background and objective: The metabolic syndrome (MS) is linked to an increase of cardiovascular mortality and morbidity, the pathological substrate of cardiovascular events being atherosclerosis. Inflammatory phenomena play a role in the genesis of atherosclerosis. The aim of this study was to analyze the vascular (adhesins) and systemic [interleukins, amiloyd A serum protein (AAS), C reactive protein (PCR)] inflammation markers as well as hemodinamic parameters and the presence or absence of subclinical atherosclerosis measured by intima-media thickness (TIM) determination in MS. Patients and method: In this transversal study we enrolled 29 patients (18 men,11 women) with a diagnosis of MS. We assessed interleukins (IL-1ß, IL-6, TNF-*, TGF-ß, MCP-1), intercellular and intervascular adhesions molecules (sICAM-1, sVCAM-1), systemic inflammation markers (PCR, AAS), microalbuminuria and, as a lipidic oxidation marker, urinary F2 isoprostanes (F2I). TIM was measured by ultrasounds. Ten healthy people with a similar age were included as a control group. Results: Patients with MS, when compared with the control group, showed higher levels of homocysteine (10 [0.5] vs 7.9 [0.5] µmol/l; p < 0.05), sICAM1 (263 [13] vs 203 [14] ng/ml; p < 0.01), IL-6 (7.1 [0.5] vs 4.6 [0.6] pg/ml; p < 0.05), TGF-ß (34 [1.7] vs 26 [1.4] ng/ml; p < 0.01), PCR (0.69 [0.07] vs 0.23 [0.03] mg/dl; p < 0.001), AAS (9.7 [0.7] vs 6.7 [0.7] µg/ml; p < 0.01), microalbuminuria (32 [13] vs 3.2 [0.14] mg/g creatinine; p < 0.05), and F2I (22.4 [2.5] vs 9.1 [0.69] pg/mg creatinine; p < 0.001). TIM in the MS group was greater than in the control group (1.14 [0.14] vs 0.79 [0.02] mm; p < 0.05). F2I values were directly correlated with TIM, systolic arterial pressure and pulse pressure. Conclusions: Our results show that in MS there is an increase of vascular inflammation and lipooxidation markers and a higher prevalence of subclinical atherosclerosis.
Keywords:
Metabolic syndrome
Interleukin
Atherosclerosis

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