Hematoma hepático subcapsular. Una rara complicación de la CPRE

Resumen

Se presenta una paciente que desarrolló un hematoma hepático a las 48 horas de una CPRE. Para su tratamiento se realizó una embolización de los puntos sangrantes y posteriormente una resección quirúrgica de la zona. Se revisa la bibliografía y se discute sus posibles mecanismos de producción.

Abstract

This report describes the case of a patient who developed a subcapsular hepatic hematoma 48 hours after endoscopic retrograde cholangiopancreatography. She was treated by embolizing the sites of bleeding and by surgically resecting the area. We review the literature and discuss the potential mechanisms that cause this complication.

Introducción

La CPRE es una técnica endoscópica que puede acompañarse de complicaciones secundarias importantes como perforación, hemorragia, pancreatitis o cuadros infecciosos. Otras complicaciones como los hematomas hepáticos o las roturas esplénicas son extremadamente infrecuentes y sólo hay descritos unos pocos casos. Presentamos un caso de hematoma hepático secundario a una CPRE que precisó cirugía como tratamiento definitivo. Se revisa la bibliografía y se discute su posible mecanismo de producción.

Caso clínico

Mujer de 69 años con antecedentes de pancreatitis biliar, que no seguía ningún tratamiento habitual. Acude a urgencias por fiebre y dolor abdominal. Cuarenta y ocho horas antes se le había realizado una CPRE.

En la CPRE, realizada con ayuda de una guía con punta hidrófila de 0,035 pulgadas, se había visto una vía biliar extrahepática dilatada con afilamiento del colédoco distal, de aspecto benigno. No se visualizaron defectos de repleción en su interior. Se realizó esfinterotomía y extracción de barro biliar con un balón extractor de 12 mm. El balón se pasó en tres ocasiones. En todas ellas, el paso por el extremo distal del colédoco resultó muy dificultoso y obligó a realizar mucha fuerza para su extracción, a pesar de desinflar el balón a la mitad. La paciente había sido dada de alta a su domicilio con buen estado general, tras 24 horas de observación, y con una analítica sistemática con hemograma normal (Hgb, 13 mg/dl), perfil hepático ligeramente alterado y amilasa normal (BT, 0,65 mg/dl; AST, 50 U/l; ALT, 62 U/l; GGT, 161 U/l; FA, 77 UI/l; amilasa, 63 UI/l).

A su llegada a urgencias la paciente presentaba febrícula (37,8 °C); PA, 89/45 mmHg y FC, 93 lpm. El abdomen era doloroso en hemiabdomen superior, sin signos de irritación peritoneal. La analítica mostraba Hgb, 12,8 mg/dl; 11.200 leucocitos/ml con el 89% de neutrófilos; creatinina, 1,5 mg/dl; bilirrubina, 1,08 mg/dl; AST, 47 U/l; ALT, 73 U/l; amilasa, 45 UI/l, y coagulación normal. La ecografía abdominal mostró colelitiasis no complicada y vía biliar no dilatada.

La situación hemodinámica de la paciente se remontó rápidamente con sueroterapia y se ingresó en la unidad de cuidados intensivos (UCI) con diagnóstico de probable sepsis biliar post-CPRE. Se realizaron hemocultivos y se inició antibioterapia con imipenem i.v.

A las 12 h de estancia en UCI, la paciente presentó alteración hemodinámica con anemización (Hgb, 5,7 mg/dl). Se transfundió 4 concentrados de hematíes. Una ecografía abdominal mostró un hematoma subcapsular hepático de 12 × 6 cm y líquido libre intraperitoneal. La TC identificó sangrado intraparenquimatoso en 3 segmentos hepáticos, con un hematoma en la periferia del LHD de 16 × 6,5 × 21 cm (fig. 1). La arteriografía hepática localizó 3 puntos sangrantes en los segmentos VI, VII y VIII. Se realizó embolización que resultó aparentemente efectiva. Sin embargo, la paciente continuó con inestabilidad hemodinámica, por lo que se realizó una laparotomía con resección del hematoma y colecistectomía. El cultivo del hematoma resultó positivo para Citrobacter freundii. Los hemocultivos al ingreso y durante su estancia en la UCI fueron negativos.

Figura 1.

La TC abdominal mostró la presencia de un hematoma hepático de 16 × 6,5 × 21 cm (flechas).

Tras 2 meses de hospitalización, la paciente pudo ser dada de alta con normalización de analítica. Ocho meses después, permanece asintomática.

Discusión

Los hematomas hepáticos son una rara complicación de las CPRE de la que se han descrito 16 casos (tabla 1). Se trata de una complicación potencialmente grave, aunque no se ha comunicado hasta el momento ningún fallecimiento.

Tabla 1.

Resumen de los casos de hematomas hepáticos tras CPRE descritos en la literatura médica.

Edad (años)	Sexo	Motivo de la CPRE	Tratamiento en la CPRE	Tiempo tras CPRE	Presentación clínica	Coagulación	Tamaño del hematoma (mm)	Tratamiento del hematoma	Infección del hematoma	Autor y revista
57	Mujer	Colestasis	NC	60 h	Dolor en HD. Shock	Alterada	NC	Cirugía	No	Wu WC. GIE 1993
81	Varón	Coledocolitiasis	Esfinterotomía. Balón extractor	Horas	Dolor en HD	NC	NC	Drenaje externo	Sí	Deballar et al. Surg Endoscopy 2000
43	Mujer	Cancer de páncreas	Esfínterotomía. Prótesis metálica	5 h	Dolor en HD. Anemia	Normal	80 × 150	Embolización. Cirugía	No	Chi KD et al. Endoscopy 2004
88	Mujer	Masa en páncreas	Esfinterotomía. Prótesis plástica	Horas	Dolor en HD	Normal	NC	Conservador	No	Horn TL et al. GIE 2004
64	Mujer	Coledocolitiasis	NC	10 días	Dolor en HD. Fiebre. Anemia	NC	NC	Drenaje externo	Sí	Bhandarkar DS. Surg Endoscopy 2004
41	Varón	Colangiocarcinoma	Prótesis plástica	48 h	Dolor en HD	Normal	78 × 41	Conservador	No	Ertugrul I et al. Dig Dis Sci 2006
30	Mujer	Colestasis. Dilatación biliar	Esfinterotomía	Horas	Dolor en HD	Normal	100	Drenaje externo. Cirugía	Sí	Priego P et al. Rev Esp Ap Dig 2007
51	Mujer	Coledocolitiasis	Esfinterotomía. Balón extractor	Horas	Dolor en HD	Normal	100 × 130	Drenaje externo	No	Bhati CS et al. Endoscopy 2007
98	Varón	Coledocolitiasis	Esfinterotomía. Balón extractor	48 h	Dolor en HD	Normal	NC	Conservador	No	Petit-Laurent F et al. Gastroenterol Clin Biol 2007
69	Varón	Colangiocarcinoma	Dilatación. Prótesis plástica	48 h	Dolor en HD. Anemia	Normal	169 × 150 × 70	Conservador	No	Papachristow GI et al. Gut 2007
54	Varón	TOH. Fuga biliar	Esfinterotomía. Prótesis plástica	1 h	Dolor en HD. Anemia	Alterada	90 × 20	Conservador	No	Cardenas et al. Annals of Hepatology 2008
71	Varón	Coledocolitiasis	Esfinterotomía. Balón extractor. Prótesis plástica	12 h	Dolor en HD	NC	50 × 30	Conservador	No	McArthur KS et al. GIE 2008
96	Varón	Ampuloma	Esfinterotomía. Prótesis plástica	4 h	Dolor en HD	Normal	170 × 130 × 50	Conservador	No	De Mayo T et al. Rev Chil de Radiología 2008
71	Mujer	Coledocolitiasis	Esfinterotomía. Balón extractor	48 h	Dolor en HD	Normal	100 × 80 × 40	Conservador	No	De La Serna-Higueras C et al. Gastroenterol Hepatol 2008
15	Mujer	Pancreatitis biliar	NC	Horas	Dolor en HD. Hipotensión	NC	135 × 49 × 35	Conservador	No	Nari GA et al. Cir Esp 2009
41	NC	Coledocolitiasis	Esfinterotomía. Balón extractor	Horas	Anemia	NC	130 × 90 × 110	Conservador	No	Revuelto Rey J et al. Med Intensiva 2011 [en prensa]

HD: hipocondrio derecho; NC: no consta en el artículo; TOH: trasplante ortotópico de hígado.

La etiología de estos hematomas no está clara. Se ha propuesto como probable causa la lesión del parénquima hepático por la guía^1–4. Sin embargo, tras una revisión exhaustiva pensamos que, en nuestro caso, fue la tracción realizada para sacar el balón extractor de la vía biliar el origen del hematoma. Basamos esta afirmación en dos observaciones: a) la CPRE transcurrió sin complicaciones siendo tan sólo la dificultad para pasar el balón extractor por el tercio inferior del colédoco el único dato destacable, y b) tanto la TC como en arteriografía mostraron tres puntos de sangrado activo, en tres segmentos diferentes, lo cual implicaría que la guía tendría que haber perforado la vía biliar en tres puntos diferentes. Todo ello nos hace pensar que probablemente fue la «tracción» realizada para extraer el balón lo que produjo la contusión hepática y el posterior hematoma subcapsular. Este mecanismo sería similar al propuesto para los hematomas esplénicos secundarios a CPRE. En estos casos la formación de un bucle del endoscopio en estómago o las adherencias intraabdominales facilitan el desarrollo de lesiones viscerales^5,6. En nuestro caso no se daba ninguna de estas posibilidades, por lo que pensamos que fue la fuerte tracción realizada para extraer el balón de la vía biliar la causante del cuadro.

El tratamiento de estas lesiones suele ser conservador, con sueroterapia y antibioterapia de amplio espectro, siempre que el paciente se encuentre hemodinámicamente estable^1–4. Como puede observarse en la tabla 1, de los 16 pacientes descritos hasta la actualidad, la cirugía sólo fue precisa en 3 ocasiones. En nuestro caso, se optó por realizar una laparotomía con resección del hematoma, dada la inestabilidad hemodinámica a pesar de la embolización.

Tras la resección, se pudo demostrar la infección del hematoma por C. freundii. En otros tres casos previos también se pudo demostrar la infección del hematoma. En un caso por C. freundii⁷ y en otros dos por Escherichia coli⁸.

En resumen, el hematoma hepático es una complicación poco frecuente de la CPRE. Su etiopatogenia no está clara, habiéndose atribuido mayoritariamente a la lesión del parénquima hepático con la guía. Sin embargo, otros mecanismos son posibles. En nuestro caso, pensamos que la causa del hematoma fueron las contusiones hepáticas producidas durante el paso del balón extractor por el extremo distal de la vía biliar. La mayoría de los hematomas se solucionan con medidas conservadoras, debiéndose reservar la cirugía para casos con mala evolución.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.