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Vol. 42. Núm. 6.
Páginas 362-371 (Junio - Julio 2019)
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Vol. 42. Núm. 6.
Páginas 362-371 (Junio - Julio 2019)
Original
DOI: 10.1016/j.gastrohep.2019.02.002
El tratamiento antiviral no mejora la ateromatosis subclínica en pacientes con hepatitis crónica por virus de la hepatitis C
Antiviral treatment does not improve subclinical atheromatosis in patients with chronic hepatitis caused by hepatitis C virus
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Tamara Revuelto Artigasa,b,c,d,
Autor para correspondencia
tamararevuelto@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Àngels Betriu Barsc,d, Natividad Zaragoza Velascob,c,d, Xavier Gómez Arbonesd,e, Teresa Vidal Ballesterc, Carme Piñol Felisd,e, Josep Maria Reñé Espinetb,d,e
a Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Santa Maria, Lleida, España
b Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitario Arnau de Vilanova, Lleida, España
c Unidad de Detección y Tratamiento de Enfermedades Aterotrombóticas (UDETMA), Hospital Universitario Arnau de Vilanova (Grupo de Investigación Translacional vascular y renal, IBRLleida), Lleida, España
d Instituto de investigación Biomédica, Lleida, España
e Universidad de Lleida (UdL), Lleida, España
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Tabla 1. Características de los pacientes VHC tratados con antivirales de acción directa (AAD)
Tabla 2. Características de los pacientes VHC antes y después de 12meses de tratamiento con antivirales de acción directa (AAD)
Tabla 3. Cambios del GIM y la presencia de placa de ateroma antes y tras 12 meses de tratamiento con AAD por subgrupos de acuerdo a los factores de riesgo cardiovascular
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Resumen
Introducción

La infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) es un factor de riesgo para desarrollar placas de ateroma, aunque se desconoce el posible efecto al eliminar el virus. Nuestro objetivo fue analizar si tras 12 meses de la erradicación del VHC por antivirales de acción directa (AAD) mejoraba la ateromatosis subclínica y existía modificación en la composición de las placas.

Materiales y métodos

Estudio prospectivo que incluyó 85 pacientes con infección crónica por VHC en diferentes estadios de fibrosis, sometidos a AAD. Se excluyeron pacientes con antecedentes cardiovasculares, diabetes y enfermedad renal. Se realizó ecografía arterial (carótidas y femorales) para diagnosticar placa de ateroma (definida como grosor íntima-media1,5mm) y se analizó su composición (porcentaje de lípidos, fibrosis y calcio con software HEMODYN4) al inicio del estudio y tras 12 meses de finalizar la terapia.

Resultados

Tras el seguimiento no se detectaron cambios en el grosor íntima-media (0,65mm vs. 0,63mm, p=0,240) ni en la presencia de placas (65,9%vs. 71,8%, p=0,063). Tampoco hubo modificación significativa en la composición de las mismas ni del territorio vascular afecto, observándose un aumento del perfil lipídico en sangre (p<0,001) tras 12 meses del tratamiento. Estos resultados se confirmaron en subgrupos por gravedad de enfermedad hepática.

Discusión

La erradicación del VHC por AAD no mejora las placas de ateroma ni varía su composición, independientemente de la fibrosis hepática. Se precisan más estudios prospectivos que evalúen el riesgo residual cardiovascular tras la erradicación viral.

Palabras clave:
Virus de la hepatitis C
Placa de ateroma
Antivirales de acción directa
Abstract
Introduction

Chronic infection with hepatitis C virus is a risk factor for developing atheromatous plaques, although the possible effect of virus clearance is unknown. Our aim was to determine whether or not subclinical atheromatosis improved and there was any modification in the composition of the plaques 12 months after eradication of hepatitis C virus by direct-acting antiviral agents.

Materials and methods

Prospective study that included 85 patients with chronic hepatitis C virus infection in different stages of fibrosis who were on direct-acting antiviral agents. Patients with a cardiovascular history, diabetes and kidney disease were excluded. An arterial ultrasound (carotid and femoral) was performed to diagnose atheromatous plaques (defined as intima-media thickness ≥1.5mm) and the composition (percentage of lipids, fibrosis and calcium with HEMODYN4 software) was analysed at the beginning of the study and 12 months after stopping the therapy.

Results

After follow-up no changes were detected in the intima-media thickness (0.65mm vs. 0.63mm, P=.240) or in the presence of plaques (65.9% vs 71.8%, P=.063). There was also no significant change in their composition or affected vascular territory, with an increase in blood lipid profile (P<.001) after 12 months of treatment. These results were confirmed in subgroups by severity of liver disease.

Discussion

The eradication of hepatitis C virus by direct-acting antiviral agents does not improve the atheroma plaques and nor does it vary their composition, regardless of liver fibrosis. More prospective studies are needed to evaluate residual cardiovascular risk after virus eradication.

Keywords:
Hepatitis C virus
Atheroma plaque
Direct-acting antiviral agents

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