Presentamos el caso de un paciente de 30 años, natural de Gambia y residente en España desde hace dos años, sin antecedentes patológicos de relevancia, ni alergias conocidas. El paciente acudió a urgencias del Hospital de Palamós (hospital comarcal) por cuadro de cefalea, fotofobia, febrícula y malestar general de un mes de evolución, acompañado de hiporexia, astenia generalizada y sudoración nocturna en la última semana. Los análisis iniciales, incluyendo hemograma, sedimento urinario y reactantes de fase aguda, fueron normales.
Una tomografía computarizada (TC) cerebral mostro dilatación del sistema ventricular supratentorial con signos de actividad y trasudado ependimario. La punción lumbar reveló glucosa en líquido cefalorraquídeo (LCR) de 30mg/dL, proteínas 349mg/dL, leucocitos 350/mm3, polimorfonucleares 72% y ADA 14 U/L, sugiriendo una probable meningitis bacteriana complicada con hidrocefalia. El paciente fue ingresado en la Unidad de Cuidados Intermedios (UCIM), iniciándose tratamiento empírico con ampicilina, aciclovir, rifampicina y dexametasona.
La resonancia magnética (RM) cerebral (fig. 1) mostró hallazgos compatibles con meningitis aguda con captación leptomeníngea, ventriculitis y signos de complicación isquémica en la cápsula interna izquierda. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en LCR (GeneXpert MTB/RIF Ultra®) resultó positiva para Mycobacterium tuberculosiscomplex (MTBC) sensible a rifampicina, diagnosticándose como meningitis tuberculosa. Se ajusta tratamiento antituberculoso con rifampicina, isoniazida, estreptomicina, linezolid y dexametasona.
Imágenes de resonancia magnética. Izquierda: secuencia T1 coronal, donde se observa realce meníngeo, de predominio en cisternas de la base. Derecha: secuencia T2 FLAIR axial, nótese el aumento del tamaño ventricular con nivel líquido-líquido en ambas astas occipitales y áreas de hiperseñal en la sustancia blanca periventricular.
A las 72 horas en UCIM presentó deterioro del estado de conciencia (Glasgow 8), labilidad hemodinámica, requiriendo intubación y traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) en un hospital de mayor complejidad (Hospital J. Trueta, en Girona), donde se ajustó el tratamiento a rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etionamida y dexametasona.
En la UCI presentó entre otras complicaciones, midriasis izquierda y bradicardia secundarias a la hidrocefalia, recibiendo tratamiento con manitol y drenaje ventricular externo (DVE), ventriculitis tratada con ganciclovir, traqueobronquitis asociada a intubación (por Escherichia coli multisensible) e infección del DVE tratado con vancomicina y meropenem, evolucionando hemodinámicamente estable pero neurológicamente en coma. Posteriormente, presentó neumonía secundaria a broncoaspiración, modificándose el tratamiento a rifampicina, isoniazida, pirazinamida y levofloxacino, con escasa respuesta. Finalmente, el paciente falleció a las cuatro semanas de su ingreso inicial debido a complicaciones respiratorias y la hidrocefalia.
Paralelamente, en el hospital comarcal, el cultivo de Lowenstein resultó positivo, enviándose la cepa al centro de referencia (Hospital Valle de Hebrón) donde se identificó Mycobacterium africanum (M. africanum) linaje 6 recibiéndose el resultado a pocos días del deceso del paciente.
La detección de M. africanum en casos de meningitis tuberculosa en España introduce un elemento novedoso y preocupante en la epidemiología de esta enfermedad. La meningitis tuberculosa representa un desafío médico debido a su carácter grave y potencialmente letal1,2 siendo una manifestación rara de la tuberculosis extrapulmonar.
A nivel nacional, es destacable su baja prevalencia, constituyendo el 1% del total de casos de tuberculosis, con una alarmante tasa de mortalidad del 40-50%, esto resalta la urgencia de diagnóstico y tratamiento tempranos. Las limitaciones para su manejo3,4 incluyen su presentación clínica inespecífica, que retrasa el diagnóstico, y los regímenes antimicrobianos subóptimos. Por otra parte, las técnicas diagnósticas disponibles presentan una sensibilidad insuficiente, aunque se han logrado avances con herramientas moleculares.
M. africanum es un miembro del MTBC. Fue descrito por primera vez en 1968. Su distribución es variable dentro del continente africano, evidenciando su capacidad de adaptarse y evolucionar en distintos entornos ecológicos5,6. Es exclusivamente patógeno para los humanos. Los diversos linajes y sublinajes de M. africanum (L5, L6 y L9) se localizan en áreas concretas de África. Las cepas L6 son prevalentes en países como Guinea Bissau, Sierra Leona y Gambia.
Considerando que M. africanum es predominante en África y que el paciente ha residido en España durante los últimos dos años, es probable que la infección se originara en su país, permaneciendo asintomática. Es notable que, siendo un paciente inmunocompetente, sin historial previo de tuberculosis ni signos actuales de afectación pulmonar, manifestara meningitis como primer indicio de una reactivación tuberculosa.
El hallazgo de M. africanum es un indicador de transmisibilidad y de infección tuberculosa latente (ITL). En nuestro caso clínico, la aplicación de recomendaciones7 para el cribado de ITL, elaboradas por profesionales del ámbito asistencial y epidemiólogos, que incluyen estrategias para la detección y tratamiento sistemáticos en grupos de riesgo, podría haber permitido una detección temprana y tratamiento adecuado, posiblemente evitando el desenlace fatal. La prevención de la tuberculosis activa mediante el tratamiento de ITL es un componente crítico de la estrategia de la OMS para eliminar la tuberculosis.
Crear estrategias es crucial para reducir la transmisión y establecer vínculos epidemiológicos que impidan la propagación la enfermedad.
