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Vol. 27. Núm. 2.
Páginas 134-135 (Febrero 2009)
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Vol. 27. Núm. 2.
Páginas 134-135 (Febrero 2009)
Carta Científica
DOI: 10.1016/j.eimc.2007.12.001
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Nefrolitiasis inducida por atazanavir
Atazanavir-induced nephrolithiasis
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M. Eulalia Valencia
Autor para correspondencia
evalencia.hciii@salud.madrid.org

Autor para correspondencia.
, Victoria Moreno
Servicio de Enfermedades Infecciosas, Hospital Carlos III, Madrid, España
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Sr. Editor:

La nefrolitiasis secundaria a la administración de indinavir fue un problema importante en los inicios del tratamiento antirretroviral de gran actividad1. Con la aparición de los nuevos inhibidores de la proteasa (IP) su uso disminuyó y la aparición de cólicos nefríticos dejó de ser un motivo de consulta urgente en los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Esta situación se ha mantenido estable y con una incidencia similar a la de la población general hasta fechas recientes en las que con el uso de atazanavir (ATV) se ha comenzado a describir nuevos casos2,3. Chan-Tack et al4 publican en mayo de este año la revisión de 30 casos recogidos por la Federal Drug Administration (FDA) y hacen una llamada de atención sobre este tema.

Presentamos a continuación el caso clínico de un varón con 2 episodios de nefrolitiasis claramente relacionados con la administración de ATV.

Varón de 42 años diagnosticado de infección por VIH en 1991, coinfectado por los virus de la hepatitis B, C y D que inició tratamiento antirretroviral (TAR) con d4T+3TC+indinavir en 1997. Desde entonces ha mantenido carga viral del VIH indetectable y los linfocitos CD4+han sido siempre >500células/μl, sin desarrollar en ningún momento complicaciones infecciosas o neoplásicas en relación con el VIH. En 2004 se retiró el indinavir tras varios episodios de cólico nefrítico y se sustituyó por efavirenz que no toleró. Se calculó el aclaramiento de creatinina en relación con su peso (72kg; 110ml/min) y se pautó, en junio de 2005, 3TC 300mg/día+tenofovir 300mg/día+atazanavir 300mg/día combinados con ritonavir 100mg/día. En enero de 2007 hubo que retirar el TDF por toxicidad renal y ósea (aparición de dolores óseos y disminución del aclaramiento de creatinina) y quedó con abacavir 600mg/día+3TC 300mg/día+atazanavir 300mg/día en combinación con ritonavir 100mg/día. En abril de 2007 presentó una crisis renoureteral izquierda con aparición de microhematuria, y pH urinario normal (pH, 5), sin elevación de la creatinina ni expulsión de cálculo, que motivó la retirada de la medicación. Un mes después, habiendo descendido los CD4+a 648/μl y con carga viral >500.000copias/ml, se reinició el tratamiento anterior y se recomendó la ingesta de abundantes líquidos. La evolución clínica del enfermo fue buena, con aumento del recuento de los linfocitos CD4+(1.024/μl) y descenso de la carga viral hasta valores indetectables en el control efectuado en julio. Ese mismo mes se añadió al tratamiento adefovir 10mg/día para tratamiento de la hepatitis B por encontrarse en monoterapia con 3TC tras la retirada de tenofovir por toxicidad ósea y renal. No recibía ningún otro fármaco con nefrotoxicidad conocida ni que pudiera producir interacciones medicamentosas con el TAR. En agosto presentó un nuevo cólico nefrítico con hematuria (mantenía pH urinario normal), elevación de las concentraciones de creatinina hasta 2,5mg/ml y aparición de ureterohidronefrosis. Se retiró toda la medicación y se trató con hidratación y analgesia con resolución de la sintomatología tras 1 mes sin tratamiento antiviral. Tras la revisión efectuada en octubre (CD4+, 960/μl; carga viral, 98.086copias/ml), se reinició el tratamiento con adefovir y el TAR se sustituyó por ABC+3TC+lopinavir/ritonavir. En la figura 1 aparece reflejada gráficamente la evolución del paciente desde julio de 2005 hasta septiembre de 2007.

Figura 1.

Evolución de la carga viral (CV) y los linfocitos CD4+del paciente a lo largo del tiempo según los tratamientos empleados en relación con la aparición de los dos cólicos nefríticos. 3TC: lamivudina; ABC: abacavir; ATV/r: atazanavir/ritonavir; LOP/r: lopinavir/ritonavir; TDF: tenofovir.

(0,2MB).

En lo últimos años se ha detectado una gran cantidad de alteraciones renales en los pacientes con infección por el VIH de etiología muy variada. Algunas están relacionadas con la propia infección por el VIH, otras aparecen como consecuencia del aumento de la supervivencia (nefropatía diabética, nefroangiosclerosis, etc.) y otras son secundarias a la administración de fármacos antivirales5. Entre estos últimos, han sido el indinavir y el tenofovir los que se han relacionado con mayor frecuencia con este problema6,7.

Hasta la descripción de los primeros casos de nefrolitiasis en relación con atazanavir2,3, no se había implicado a ningún otro antiviral con este cuadro. Tras la revisión efectuada por Chan-Tack et al4, habrá que considerarlo como una posibilidad, sobre todo, en los pacientes que, al igual que el que aquí describimos, reciben otros fármacos con potencial toxicidad renal, sufren hepatopatía crónica y/o tienen antecedentes de cólicos nefríticos.

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