Sr. Editor: A lo largo de los últimos años se ha descrito un incremento en los niveles de resistencia a diferentes antimicrobianos, incluyendo betalactámicos, gentamicina, cloranfenicol o ácido nalidÃxico, en Salmonella spp.1-4. En España, los serotipos más aislados son typhimurium y enteritidis2, siendo el serotipo hadar el tercero más frecuentemente descrito2,3. Además de éstos, se detectan multitud de otros serotipos minoritarios; asÃ, en un estudio desarrollado por Usera et al2 en el que se caracterizaron 5.327 aislados clÃnicos recuperados en 1999, el 93% de las cepas se distribuyó entre 17 serotipos, mientras que el 7% restante lo hizo entre otros 113 serotipos.
Aquà se presenta la sensibilidad a diferentes agentes antimicrobianos y el estudio de los mecanismos de resistencia a betalactámicos y ácido nalidÃxico en dos aislados clÃnicos de Salmonella. Uno de ellos perteneciente a un serotipo con creciente importancia en nuestra área geográfica, el serotipo hadar, y el otro perteneciente a un serotipo sumamente inusual, el serotipo bsilla.
Ambas cepas fueron aisladas de las heces de sendos pacientes afectados de diarrea aguda en el Laboratorio de MicrobiologÃa del Hospital ClÃnic de Barcelona y serotipificadas en el Copenhague Staten Serum Institute. Se estudió mediante un panel comercial (Sensititre, Trek Diagnostic Systems Ltd, Gran Bretaña) los valores de sensibilidad a ampicilina, amoxicilina más ácido clavulánico, ampicilina más sulbactam, cefazolina, cefepime, cefotaxima, cefoxitina, ceftazidima, cefuroxima, imipenem, meropenem, piperacilina, piperacilina más tazobactam, ticarcilina, gentamicina, amikacina, cotrimoxazol, ciprofloxacino, norfloxacino, cloranfenicol y tetraciclina. Adicionalmente se determinó la concentración inhibitoria mÃnima (CIM) de ácido nalidÃxico mediante Etest. La presencia de betalactamasas se estableció por IEF y PCR con cebadores especÃficos1. Para determinar el tipo especÃfico de betalactamasa se secuenciaron los amplicones obtenidos, mientras que la presencia de mutaciones en los genes gyrA y parC se determinó mediante PCR y secuenciación4.
A pesar de pertenecer a diferentes serotipos, el perfil de resistencia fue el mismo: resistencia a ampicilina, piperacilina, ampicilina más sulbactam, tetraciclina y ácido nalidÃxico; sensibilidad intermedia a cefazolina, cefuroxima, amoxicilina más ácido clavulánico y piperacilina más tazobactam; las cepas fueron sensibles al resto de los antimicrobianos estudiados, aun cuando las CIM a ciprofloxacino (1 μg/ml) y norfloxacino (4 μg/ml) fueron más elevadas de las normalmente encontradas en cepas salvajes de este microorganismo5. En un reciente estudio de Cruchaga et al6 se han detectado elevados niveles de resistencia a ampicilina y ácido nalidÃxico en cepas de Salmonella de diferentes serotipos. En particular, en el caso del serotipo hadar, en cepas de origen humano se detectó un 70 y un 91% de resistencia a ampicilina y ácido nalidÃxico, respectivamente, aunque en otros serotipos diferentes de hadar, enteritidis y typhimurium, estos porcentajes decrecÃan hasta 45 y 26%, respectivamente.
El estudio mostró que ambas cepas presentaban una betalactamasa de pI 5,4, que se identificó como una TEM-1. Un fenotipo similar de resistencia a betalactámicos fue descrito en un conjunto de 18 cepas clÃnicas de Salmonella pertenecientes al serotipo hadar3, la posibilidad aducida fue una posible sobreexpresión en la producción de betalactamasa. Al respecto cabe decir que una sobreexpresión de la betalactamasa TEM-1 se ha asociado con un descenso en la sensibilidad, e incluso con resistencia a la combinación de ampicilina e inhibidores de las betalactamasas7. Asimismo, ambas cepas presentaron una mutación en el codón 87 de gyrA (Asp-87 a Gly), sin que se hayan detectado mutaciones en parC. La presencia de esta mutación es acorde con lo descrito en diferentes trabajos4,8, 9, en donde se muestra que la presencia de una mutación en gyrA basta para desarrollar resistencia frente a ácido nalidÃxico, pero sólo produce un descenso en la susceptibilidad frente a fluoroquinolonas, siendo precisa la comparecencia de mutaciones adicionales en gyrA, gyrB y/o parC para que aparezca resistencia frente a fluoroquinolonas9. Asimismo, es de reseñar que recientemente se ha demostrado el rol que tienen mecanismos como bombas de expulsión en el desarrollo de resistencia, tanto a las quinolonas como a otros antibacterianos9,10.
En suma, nuestros resultados muestran que la diseminación y/o el desarrollo de resistencia frente a diferentes antibacterianos en Salmonella spp. puede extenderse a los serotipos más inusuales, siendo preciso un seguimiento y control de los mismos.
