Introducción: La diabetes insípida (DI) es un síndrome de poliuria-polidipsia caracterizado por la eliminación de gran volumen de orina diluida, debida a falta de liberación/producción o de respuesta a la acción de la vasopresina u hormona antidiurética. Entre las causas del déficit de ADH se encuentra la infiltración inflamatoria (infundibuloneurohipofisitis autoinmune, sarcoidosis, tuberculosis, histiocitosis...).

Caso clínico: Mujer de 64 años remitida desde neurología para estudio por polidipsia. En seguimiento por su parte, por trastorno mnésicos. Como antecedentes: HTA. Dislipemia. Ca de mama derecha in situ tratado con cirugía y radioterapia, bocio multinodular normofuncionante y fibromialgia. Refería cuadro de un año de evolución y de inicio brusco de polidipsia (6-8 litros al día) y poliuria, que le despierta por la noche. En la analítica se objetivan natremia y osmolalidad plasmática en límite alto (145 mg/dl y 294 mOsm) con una diuresis de 5 litros con osmolalidad urinaria baja (55 mOsm). Se decidió realización de test de deshidratación, cuyos resultados fueron compatibles con DI central: osmU 50%. Se completó estudio etiológico con RMN de hipófisis: “engrosamiento del tallo hipofisario. No se identifica la hiperseñal típica de la neurohipófisis en T1. En el contexto clínico sugiere hipofisitis” y se solicitó analítica con perfil hipofisario (objetivando déficit de FSH/LH), autoinmunidad (negativa), ECA (normal) y Mantoux (negativo). Desarrolló lesiones cutáneas compatibles con erupción liquenoide por lo que es valorada por dermatología realizándose biopsia cutánea objetivando: “histiocitosis de células de Langerhans”. Se completó estudio con PET-TC en el que se observaba captación hepática.

Discusión: La histiocitosis de células de Langerhans es un trastorno histiocítico neoplásico en el que se puede producir infiltración de múltiples órganos, siendo frecuente tanto la afectación cutánea como la hipofisaria.