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Vol. 68. Núm. 5.
Páginas 425-426 (Noviembre 2000)
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Paresia gástrica poscolectomía
Gastric paresis following colectomy
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M. García-Morána
a Profesor titular de Cirug??a. Jefe del Servicio de Cirug??a II. Hospital Central de Asturias.
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Desde hace algunos años, en el Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo del Hospital Central de Asturias habíamos observado que, con frecuencia, los pacientes sometidos a colectomías subtotales o totales con anastomosis ileosigmoi deas o ileorrectales presentaban, recuperando el tránsito digestivo, al iniciar la alimentación oral, un cuadro de náuseas y vómitos que nos obligaba a reinstaurar la dieta absoluta, la nutrición parenteral y hasta en ocasiones la aspiración endodigestiva con sonda nasogástrica. Tras comprobar radiológicamente la ausencia de obstáculos mecánicos, reanudábamos los aportes orales pero aprendimos empíricamente que si no lo hacíamos de forma lenta y progresiva podía reproducirse el cuadro de intolerancia gástrica con la inquietud consiguiente.

Hasta que no conocí los efectos del péptido tirosina tirosina (PYY) no obtuve una explicación para el fenómeno. Un caso reciente, cercano y llamativo, junto con la revisión de los efectos fisiológicos del PYY, me han animado a presentar este artículo que quizá pueda servir para divulgar el conocimiento de esta situación y ser de ayuda a algunos colegas y a sus pacientes intervenidos en circunstancias similares.

El PYY fue aislado y caracterizado por Tatemoto en el duodeno porcino en 19821. Tiene una estructura similar al polipéptido pancreático (PP) y está compuesto por 36 aminoácidos. Se han identificado células que contienen PYY en el íleon terminal, en el colon distal y en el recto2. Estas células de origen neuroendocrino se caracterizan morfológicamente por presentar elonganciones apicales que llegan hasta la luz intestinal3.

El estímulo más potente para la liberación de PYY es la presencia de grasa en el contenido fecal, mientras que la respuesta a la de proteínas y glucosa es mucho menor4.

El PYY posee un potente efecto inhibidor en la secreción ácida estimulada por pentagastrina5 y en el vaciamiento gástrico6. Inhibe también la secreción pancreática estimulada por CCK7, pero no la contracción vesicular8. A su vez la CCK estimula la liberación de PYY9.

En la pasada década se ha prestado particular atención al papel de PYY y del enteroglucagón en la adaptación funcional del intestino delgado a las colectomías y su papel promotor del crecimiento mucoso al que contribuye también el descenso observado de la somatostatina10.

En ratas colectomizadas se ha observado que el ascenso de PYY es máximo durante los 7 días siguientes a la reanudación de la alimentación oral y que desciende después pero se mantiene por encima de los valores basales10.

En contraste con las colectomías en las que se conserva un segmento distal colorrectal funcionante, en las coloprotectomías con anastomosis ileoanal con reservorio en humanos no se han observado aumentos de PYY11.

Todos estos estudios concuerdan bien con nuestras observaciones clínicas. La llegada al colon distal y al recto de un bolo

fecal con cambios cualitativos relacionados con la colectomía provoca la excitación de las células productoras de PYY que lo liberan a la sangre con los consiguientes efectos inhibitorios sobre la motilidad gástrica y la secreción pancreática.

Resumo el último caso observado y seguido muy de cerca por tratarse de una paciente amiga y vecina: A.S.B., de 55 años, aquejada de dolicomegacolon y estreñimiento crónico con agravación reciente, fue diagnosticada por colonoscopia de neoplasia estenosante del sigmoides distal y sometida a colectomía total con anastomosis ileorrectal. La clasificación anatomopatológica fue Dukes B y el postoperatorio transcurrió sin incidencias. El tránsito intestinal se restableció al cuarto día y se comenzó entonces con la administración de líquidos por vía oral. La tolerancia fue buena y dada la proximidad física de paciente y cirujano fue dada de alta en el octavo día del postoperatorio con recomendaciones de dieta ligera exenta de grasas que cumplió bien durante 4 días, momento en el que, dado que se encontraba perfectamente, participó en una comida familiar normal abundante para celebrar su recuperación. Pocas horas después me avisaron y vi a la paciente, que había tenido abundantes vómitos alimenticios y que se encontraba nauseosa y postrada. En la exploración abdominal llamaba la atención un epigastrio distendido con chapoteo a la palpación y ausencia de peristalsis. Indiqué solamente dieta absoluta y la realización de una ecografía que se llevó a cabo la mañana siguiente y en la que se demostró un estómago repleto de líquido y que no se contraía. Decidí instaurar tratamiento con cisaprida a dosis de 10 mg preprandiales. La respuesta fue espectacular y el cuadro se resolvió en pocas horas. A los 3 días reduje progresivamente el tratamiento medicamentoso y lo suspendí al cabo de una semana. La paciente se ha encontrado a partir de entonces perfectamente bien y en la actualidad hace una vida y alimentación normales.

No he hallado en la bibliografía artículo alguno que señale estas pequeñas peripecias del postoperatorio de los pacientes sometidos a grandes colectomías, por lo que me ha parecido que comunicar este caso, junto con una explicación fisiopatológica verosímil y una forma efectiva de solucionarlo, podría ser de utilidad. En cualquier caso, todo esto queda pendiente de confirmar con los estudios de laboratorio, de los que por el momento no disponemos.

Añado como comentario final que las correlaciones entre los diferentes péptidos que regulan las funciones digestivas y el apetito son objeto actualmente de estudio intensivo y que se han producido hallazgos tan enigmáticos como que el PYY inhibe el crecimiento de células cancerosas mamarias12.

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