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Vol. 32. Núm. 3.
Páginas 183-184 (Julio 2003)
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Hipotiroidismo por amiodarona: importancia del seguimiento
Hypothyroidism due to amiodarone: importance of monitoring
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R. Casañ Fernándeza, O. Juan Vidalb
a M??dico de Familia. Hospital Arnau de Vilanova. Valencia.
b Servicio de Oncolog??a. Hospital Arnau de Vilanova. Valencia. Espa??a.
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Introducción. La amiodarona es un fármaco antiarrítmico de clase III ampliamente utilizado en nuestro medio, por su seguridad y efectividad, para la prevención y el tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares1. Los efectos secundarios del fármaco generalmente son leves. Sin embargo, cabe mencionar la fibrosis pulmonar, que, aunque infrecuente (1-2%), produce una mortalidad del 10-20% cuando se desarrolla, y las alteraciones tiroideas, mucho más frecuentes (10-18%) y potencialmente graves. Se presenta un caso de hipotiroidismo en un paciente tratado con amiodarona para destacar la importancia de la monitorización de las hormonas tiroideas en el seguimiento, con el fin de realizar el diagnóstico temprano de la disfunción tiroidea.

Caso clínico. Varón de 75 años que acudió a su centro de salud por astenia y disnea a mínimos esfuerzos, sin ortopnea, progresiva desde hacía dos meses; edemas en los miembros inferiores de una semana de evolución, y en las manos y los párpados en las últimas 24 h. Desde hacía un año se hallaba en tratamiento, por una fibrilación auricular crónica, con digoxina (1 comprimido/24 h), amiodarona (1 comprimido/24 h, excepto jueves y domingo), acecumarol (Sintrom®), furosemida, potasio y ramipril. En la exploración destacaban, además de los edemas, bradicardia arrítmica a 48 lat/min y crepitantes pulmonares bibasales, por lo que se remitió al hospital. Se le realizaron electrocardiograma, que mostró fibrilación auricular crónica a 46 lat/min; radiografía de tórax, donde no se observaron alteraciones; hemograma, que evidenció anemia (hemoglobina: 11,9 g/dl) normocítica/normocrómica; INR (2,76), y bioquímica que puso de manifiesto un valor de CK de 630 (normal: 25-195) con CK-MB de 53, mioglobina y troponina I normales, que se repitieron a las 4 h sin cambios. Ante la sospecha de iatrogenia por amiodarona o digoxina, se retiraron ambos fármacos y se solicitó analítica completa, con resultados de digoxinemia dentro del rango terapéutico, y TSH de 64,44 U/ml (normal: 0,30-6,00) con T4 libre de 0,36 ng/ml (normal: 0,70-1,90). La evolución del paciente fue favorable tras la retirada del fármaco, observándose a los 15 días mejoría clínica con desaparición de edemas y normalización de la frecuencia cardíaca, aunque requirió dosis sustitutivas de levotiroxina durante un año.

Discusión y conclusiones. La amiodarona causa alteraciones tiroideas significativas en un porcentaje importante de los pacientes que la toman (entre un 2 y un 50%, según las series, si bien la cifra más frecuente es del 10-18%)2,3. Estas alteraciones pueden ser tanto subclínicas como hipotiroidismo inducido por amiodarona (HIA) grave o tirotoxicosis inducida por amiodarona grave, enfermedades que pueden ser deletéreas en pacientes cardiópatas.

En el HIA parece ser que el exceso de yodo que aporta la amiodarona (un comprimido de 200 mg excede 50 veces la dosis diaria recomendada de yodo) inhibiría la síntesis y liberación de hormonas tiroideas (efecto Wolff-Chaikoff). Es más frecuente en zonas con suficiente aporte de yodo y en pacientes con anticuerpos tiroideos (ATPO) preexistentes, y suele aparecer en los primeros 12-18 meses de la toma del fármaco. Requiere con frecuencia tratamiento sustitutivo. La tirotoxicosis inducida por amiodarona parece ser producida por un efecto Jod-Basedow (tirotoxicosis por yodo). Es más frecuente en lugares con deficiente ingesta de yodo y puede ocurrir a lo largo de todo el tratamiento con amiodarona. El manejo es complicado y puede requerir tratamiento médico prolongado e incluso con frecuencia cirugía4.

Revisando la bibliografía encontramos que los pacientes tratados con amiodarona requieren controles de hormonas tiroideas al menos antes de iniciar el tratamiento y posteriormente cada 6 meses. Se recomienda solicitar, en el momento del diagnóstico, los valores de TSH, T3 libre, T4 libre y ATPO para descartar causa tiroidea, e identificar a los pacientes con alto riesgo de iatrogenia (con ATPO elevados, mayor probabilidad de HIA). Posteriormente, un control semestral de la TSH sería suficiente, ya que es el parámetro aislado más útil para el diagnóstico temprano3.

En el caso expuesto el paciente acudió a las revisiones programadas por su especialista cada tres meses y posteriormente a los 6 meses, sin que se le controlase la función tiroidea, y fue necesario llegar a un hipotiroidismo manifiesto, con bradicardia importante, anemia de trastornos crónicos y miopatía tiroidea, para establecer el diagnóstico. El médico de atención primaria debe estar alerta para detectar los casos de iatrogenia más frecuentes y, si es posible, prevenirlos.

Bibliograf??a
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[2]
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[3]
The effects of amiodarone on the thyroid. Endocrine Rev 2001;22:240-54.
[4]
Amiodarona y tiroides. Rev Clin Esp 1999;199:227-32.
[5]
Amiodarone and the thyroid: a practical guide to the management of thyroid dysfunction induced by amiodarone therapy. Heart 1998;79: 121-7.
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