Buscar en
Atención Primaria
Toda la web
Inicio Atención Primaria Fibrilación auricular en la práctica médica
Información de la revista
Vol. 18. Núm. 8.
Páginas 458-465 (Noviembre 1996)
Compartir
Compartir
Más opciones de artículo
Vol. 18. Núm. 8.
Páginas 458-465 (Noviembre 1996)
Acceso a texto completo
Fibrilación auricular en la práctica médica
Auricular fibrillation in medical practice
Visitas
...
ML. Rodríguez Suáreza, JI. Martínez Trabancob, AC. Rodríguez Lloriánc, A. Cortina Llosac
a Servicio de Cardiolog??a. Hospital de Cabue??es. Gij??n.
b Unidad de Cardiolog??a. Hospital de Jove. Gij??n.
c Servicio de Cardiolog??a. Hospital Central de Asturias. Oviedo.
Información del artículo
Texto completo
Bibliografía
Estadísticas
Texto completo

Introducción

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia mantenida más común cuya frecuencia está aumentando, entre otras razones, por la mayor longevidad de la población1.

El principal impacto sobre la morbilidad lo ocasiona el aumento del riesgo de accidentes cerebrovasculares y es la principal causa de ictus cerebral en personas de más de 60 años2,3. Otros problemas frecuentes son las crisis de palpitaciones y la aparición de deterioro hemodinámico, con disminución de la tolerancia al ejercicio, o incluso insuficiencia cardíaca franca. A este respecto es importante diferenciar las manifestaciones provocadas por el propio aumento de la frecuencia cardíaca ­que puede precipitar una insuficiencia cardíaca­ de su efecto descompensador sobre la cardiopatía de base1,4.

El mantenimiento de una frecuencia cardíaca elevada de forma crónica puede desarrollar una miocardiopatía dilatada (taquimiocardiopatía arrítmica), que sería reversible sólo con el control de la frecuencia ventricular5.

Mecanismo fisiopatológico

En la FA se pierde la secuencia normal de activación auricular, las aurículas quedan fragmentadas en parcelas que se activan de forma múltiple y desordenada, cesando la actividad mecánica auricular útil, y se traduce en una irregularidad del pulso arterial tanto en su amplitud como en su frecuencia, dando lugar a un mayor número de latidos cuando se determina por auscultación que si se valora mediante el pulso arterial (déficit del pulso periférico)4,5.

Esta arritmia, desde el punto de vista electrofisiológico, no precisa para su mantenimiento del nodo auriculoventricular o estructuras ventriculares.

La FA puede presentarse de forma crónica o paroxística.

Epidemiología

La FA es la arritmia más frecuente observada en la práctica clínica. En el estudio Framinghan la prevalencia de FA fue del 0,4%, predominando en varones y siendo más frecuente en personas de edad avanzada y con cardiopatía1.

Etiología

Podemos distinguir entre causas propiamente dichas ­aquellas enfermedades que provocan lesión estructural auricular y por tanto producen FA­ y otras causas en las que no se observa lesión auricular, pero que inducen o desencadenan FA. Todas ellas se enumeran en la tabla 14,5.

Manifestaciones clínicas

El paciente con FA puede permanecer asintomático o sentir palpitaciones, disnea, dolor torácico, mareos o síncope, según sea la frecuencia cardíaca alcanzada y el estado cardiológico previo. Quizás la manifestación más importante, por sus consecuencias, es la embolia cerebral y, menos frecuente, arterial periférica.

Actitud diagnóstica

Ante una FA debemos realizar4-7 las pruebas y exploraciones que detallamos a continuación.

Estudios rutinarios

La historia clínica investigará la presencia de episodios de palpitaciones, circunstancias desencadenantes, duración, etc., así como otras manifestaciones clínicas asociadas o no a dichos episodios (disnea, angina u otros). Se interrogará sobre los tratamientos previos.

Mediante la exploración física podemos obtener datos de cardiopatía u otras enfermedades que puedan influir en el desencadenamiento o mantenimiento de la arritmia.

Investigaciones básicas

Ante toda FA se realizará:

­ Electrocardiograma (ECG): los hallazgos típicos son ausencia de ondas P, presencia de ondas f con frecuencia superior a 400/minuto y la irregularidad de los complejos QRS. El ECG puede ser normal en pacientes con FA paroxística.

­ Radiografía de tórax: pueden observarse signos de cardiopatía (crecimiento de cavidades cardíacas, calcificación pericárdica, congestión venosa pulmonar...) o neumopatía.

­ Analítica: se aconseja la realización de hemograma, bioquímica incluyendo función renal, iones y función tiroidea.

­ Ecocardiograma: informa sobre la dilatación de cavidades, así como la función valvular y ventricular izquierda, presencia de derrame pericárdico, trombos intracavitarios...

Exploraciones especiales

­ Holter: en pacientes con sospecha de FA paroxística y cuando se precise correlacionar los datos clínicos con los hallazgos eléctricos y también cuando pretendamos valorar la eficacia del tratamiento.

­ Ecocardiografía transesofágica: especialmente en la identificación de pacientes con alto riesgo de complicaciones embólicas, buscando la presencia de trombos o ecocontraste espontáneo.

­ Test de esfuerzo: en casos con sospecha de enfermedad coronaria o si los episodios se desencadenan con el esfuerzo.

­ Espirometría: en pacientes con historia clínica compatible con enfermedad broncopulmonar.

­ Estudio electrofisiológico: se requiere en algunos casos para valorar la vulnerabilidad auricular, la función sinusal, nodal y para descartar la presencia de vías accesorias.

­ Coronariografía: se realizará cuando la historia clínica u otras pruebas sugieran la presencia de enfermedad coronaria con vistas a una alternativa de revascularización miocárdica.

Exploraciones de valor incierto

La realización de ECG de promediación de señales de la onda P, para evaluar la vulnerabilidad auricular, serología viral y biopsia endomiocárdica tienen una utilidad controvertida y podrían realizarse solamente en casos especiales.

Diagnóstico diferencial

Debe diferenciarse del flúter auricular ­con su patrón de dientes de sierra con frecuencia auricular de 300/minuto­, taquicaria auricular ­cuya frecuencia auricular rítmica es de 120-250/minuto­ y de las taquicardias supraventriculares ­cuyos complejos QRS son rítmicos6.

Actitud terapéutica

Fibrilación auricular crónica

Distinguiremos entre reversión a ritmo sinusal y control de la frecuencia cardíaca (figs. 1 y 2).

Para revertir una FA podemos emplear la cardioversion eléctrica o química, según las circustancias del paciente.

En caso de sospecha de intoxicación digitálica iniciaremos las descargas con menor energía (25 J).

Si la reversión es programada debemos valorar previamente la importancia de la existencia de ritmo sinusal en la cardiopatía subyacente del paciente, así como las características del paciente y posibilidades de reversión (serán menores a mayor antigüedad de la FA y mayor tamaño auricular). Siempre se realizará corrección de factores desencadenantes7-11.

Son factores predictores de mantenimiento del ritmo sinusal: la duración breve de la FA, el número escaso de episodios de FA, la ausencia de enfermedad mitral reumática, enfermedad coronaria e hipertensión arterial, el prolongado tiempo en ritmo sinusal tras la anterior cardioversión y los factores ecocardiográficos (tamaño pequeño de la aurícula, aumento de la onda A mayor o igual a un 10% después de la cardioversión).

Se requiere anticoagulación para revertir la FA con más de 48 horas de evolución12-14:

 

­ Si no se dispone de ecocardiografía transesofágica (ETE) se administra heparina intravenosa durante 5 días o anticoagulantes orales durante 21 días. Posteriormente, debe continuarse durante 4 semanas en caso de reversión a ritmo sinusal o si permanece en FA y tiene alto riesgo embólico indefinidamente.

­ Cuando se dispone de ETE, existen varias actitudes. Si existen trombos realizaremos anticoagulación con heparina 5 días o anticoagulantes orales 21 días, posteriormente repetiremos la ETE, si persiste el trombo reconsideraremos la indicación de cardioversión, y en caso de desaparición procederemos a la cardioversión. Si no existen trombos, administraremos heparina 48 horas antes de la cardioversión y después anticoagulantes orales 5 días10,15.

 

La cardioversión programada puede ser:

 

­ Química: debe valorarse previamente la función ventricular y antecedentes de arritmias ventriculares. Durante la cardioversión debe estar monitorizado el ECG y pueden utilizarse diferentes pautas farmacológicas16-18.

­ Eléctrica: nos aseguraremos antes de realizarla de que la potasemia sea normal y la digoxinemia sea menor de 2 ng%. Utilizaremos un marcapasos provisional en casos de enfermedad del nodo sinusal, alteraciones de la conducción auriculoventricular y toma previa de digital con sospecha de intoxicación digitálica. En ocasiones, la administración previa de medicación puede facilitar el resultado de la cardioversión.

Tratamiento de mantenimiento en ritmo sinusal

Debemos tener en cuenta los factores predictores, no obstante podemos utilizar diferentes fármacos, siendo su porcentaje de mantenimiento al año en ritmo sinusal el siguiente (entre paréntesis las dosis orales habituales de mantenimiento):

 

­ Amiodarona: 50-85%, 50% con aurícula grande y cardiopatía (200 mg/día).

­ Sotalol: 50-60% (80-160 mg/8-12 horas).

­ Flecainida: 30-80% (100-200 mg/día).

­ Propafenona: 30-80% (150-300 mg/8-12 horas).

­ Disopiramida: 50-80%.

­ Quinidina: 50-60% (200-400 mg/12 horas; se administrará acompañada de un fármaco que deprima la conducción auriculoventricular, por ejemplo: digoxina o amiodarona...).

 

La elección de uno u otro fármaco debe individualizarse según la edad del paciente, función tiroidea, presencia de enfermedad coronaria, función ventricular izquierda u otros aspectos (tabla 2).

Control de la frecuencia ventricular

Queda restringido a los pacientes en los que no es posible conseguir un ritmo sinusal estable.

No debemos intentar trasladar el patrón de frecuencia cardíaca habitual de pacientes en ritmo sinusal a aquellos que presentan fibrilación auricular5.

El fármaco clásico es la digital, aunque el control de la frecuencia cardíaca con éste durante el ejercicio puede ser insuficiente. A este respecto los bloqueadores beta, el verapamilo y diltiazem son más efectivos que la digital si no existe disfunción ventricular izquierda.

La amiodarona a dosis bajas puede ser útil, sola o asociada con digoxina, para conseguir un adecuado control de la frecuencia cardíaca.

En pacientes que no toleran estos fármacos o cuya frecuencia cardíaca no se controla, puede recurrirse a otras alternativas como la ablación del nodo auriculoventricular o la cirugía auricular.

Fibrilación auricular paroxística

Es probable que el sustrato etiológico sea diferente del de la FA crónica. En ocasiones puede ser la manifestación inicial de una cardiopatía subyacente.

Existe dificultad para valorar la necesidad de tratamiento dada la variabilidad clínica. Debe advertirse al paciente que ningún tratamiento es efectivo al 100%. La terapéutica debe ser individualizada según la frecuencia de los episodios, tolerancia, patrón de la arritmia y efectividad de los fármacos. El objetivo del tratamiento de la FA paroxística no es la total abolición de la arritmia sino la disminución de la frecuencia y gravedad de los episodios y, por tanto, mejoría en la calidad de vida5.

En cuanto al tratamiento, se utilizarán los siguientes fármacos con las dosis agudas y de mantenimiento anteriormente indicadas (fig. 3).

­ Cuando exista FA con patrón vagotónico: el fármaco de elección es la disopiramida por su acción vagolítica, pero no está disponible en nuestro país, la flecainida y la amiodarona son buenas opciones terapéuticas en este caso.

­ Si existe patrón adrenérgico: de primera elección están indicados los bloqueadores beta, si fallan o no se toleran debe intentarse la administración de flecainida o propafenona y, a continuación, amiodarona.

­ Si estos fármacos no son efectivos puede considerarse la combinación de antiarrímicos de clase I-C y clase III.

 

El tratamiento no farmacológico incluye las medidas generales y en caso de no respuesta o intolerancia a los fármacos puede considerarse la ablación del nodo auriculoventricular e implantación posterior de marcapasos o cirugía.

En el caso de disfunción sinusal simultánea consideraremos marcapasos definitivo y anticoagulación.

Fibrilación auricular aislada

Es la que aparece en personas aparentemente sanas, aunque algunos de estos casos pueden ser debidos a causas no diagnosticadas. Puede presentarse de forma permanente o paroxística.

Su tratamiento es el habitual, aunque debe insistirse en lograr una reversión a ritmo sinusal.

Formas especiales de fibrilación auricular

1. Postinfarto agudo de miocardio. La aparición de fibrilación auricular en el infarto agudo de miocardio es un marcador de riesgo más que un riesgo añadido y, por tanto, la terapéutica debe dirigirse a las causas subyacentes que la desencadenan, y no está justificado el uso empírico de agentes antiarrítmicos para prevenirla. Sin embargo, si existe isquemia residual pueden elegirse agentes que tengan acción antiarrítmica, condicionados siempre por la situación de la función ventricular.

En caso de que aparezca FA existe alta probabilidad de que revierta espontáneamente a ritmo sinusal y también de que recurra. Por esta razón, el objetivo primordial del tratamiento es el control de la respuesta ventricular.

No se precisa digitalización salvo que exista insuficiencia cardíaca, deben evitarse fármacos de clase I-C (flecainida, encainida), la amiodarona está indicada si existe mala función ventricular y el sotalol sólo puede administrarse si existe buena función ventricular. Estos dos últimos fármacos combinan la actividad antiarrítmica con el control de la frecuencia ventricular.

 

2. Poscirugía torácica. La FA es frecuente tras cirugía torácica, especialmente en neumonectomía o cirugía extracorpórea y más común en pacientes seniles. Suele ser de origen adrenérgico.

En caso de que aparezca FA existe alta probabilidad de que revierta espontáneamente a ritmo sinusal y también de que recurra de modo precoz. Por esta razón, el objetivo primordial del tratamiento es el control de la respuesta ventricular. Es raro que requieran tratamiento a largo plazo.

La digoxina debe administrarse a pacientes seniles con FA rápida o en insuficiencia cardíaca. Los bloqueadores beta, en baja dosis, administrados preoperatoriamente son eficaces en la prevención de la FA. Por último, la amiodarona estaría indicada si existe mala función ventricular o arritmias ventriculares concomitantes.

 

3. Fibrilación auricular y prexcitación. La asociación de FA y síndrome de Wolf-Parkinson-White puede ser peligrosa cuando la vía accesoria tiene un período refractario inferior a 220 ms y puede dar lugar a respuesta ventricular rápida que en un 9% puede degenerar en fibrilación ventricular.

Se caracteriza por la rapidez de la respuesta ventricular y por la desigualdad en la morfología de los complejos QRS. La presencia de un trazado previo compatible con preexcitación ayuda a establecer el diagnóstico.

En los pacientes en que se sospeche esta asociación, debe realizarse estudio electrofisiológico para determinar el período refractario de la vía anómala.

El tratamiento aconsejado es procainamida intravenosa durante las crisis en los pacientes hemodinámicamente estables. La presencia de inestabilidad hace necesaria la cardioversión eléctrica5.

Los bloqueadores beta y el verapamilo están contraindicados por aumentar el período refractario del nodo auriculoventricular y acortar el de la vía accesoria. El uso de digoxina es controvertido por su efecto impredecible sobre la conducción por la vía accesoria, aunque está contraindicado en el tratamiento inicial.

El tratamiento de mantenimiento puede realizarse con procainamida, sotalol o amiodarona, aunque si el intervalo RR preexcitado durante la FA es inferior a 260 ms, existe compromiso hemodinámico durante las crisis o expreso deseo del paciente, debe realizarse ablación con radiofrecuencia de la vía accesoria o cirugía.

4. Fibrilación auricular lenta. Habitualmente traduce una enfermedad grave degenerativa del tejido de conducción.

La actitud terapéutica es similar a la de la enfermedad del seno, con implantación de marcapasos definitivo VVI si es necesario.

Si la FA se acompaña de intervalos RR regulares debe investigarse la posibilidad de intoxicación digitálica.

Profilaxis antitrombótica

Basados en los resultados del ensayo prospectivo SPAF III los principales factores de riesgo son: accidente cerebrovascular previo, mal funcionamiento del ventrículo izquierdo, edad superior a 65 años, hipertensión arterial y sexo femenino.

Antes de tomar una decisión sobre la anticoagulación deben considerarse las contraindicaciones de los dicumarínicos y valorar el riesgo-beneficio19-27.

En nuestro medio y con fines prácticos pueden establecerse tres grupos de riesgo a partir de criterios clínicos y ecocardiográficos:

 

Riesgo alto: con una incidencia anual de tromboembolismo superior al 6%.

 

1. Criterios clínicos:

­ Embolismo previo (menos de un año).

­ Antecedentes de insuficiencia cardíaca.

­ Estenosis y prótesis mecánica mitral.

­ Sexo femenino.

2. Criterios ecocardiográficos:

­ Trombos intracavitarios.

­ Flujo lento (contraste espontáneo).

­ Disfunción ventricular izquierda grave con fracción de eyección menor del 35% o zonas discinéticas.

 

Riesgo intermedio: con frecuencia de tromboembolismo del 2-6% anual.

 

1. Criterios clínicos:

­ Cardiopatía hipertensiva.

­ Edad superior a 75 años.

­ Diabetes.

­ Fibrilación auricular de reciente comienzo.

­ Fibrilación auricular paroxística en el seno de enfermedad coronaria.

2. Criterios ecocardiográficos:

­ Aurícula izquierda mayor de 5 cm.

­ Disfunción ventricular izquierda moderada.

­ Calcificación del anillo mitral.

­ Prolapso valvular mitral con regurgitación mitral.

­ Aneurisma del septo interauricular.

­ Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

 

Riesgo bajo: incidencia de tromboembolismo menor del 2% anual.

 

­ Fibrilación auricular aislada.

­ Edad inferior a 75 años.

­ Enfermedad del nodo sinusal.

 

Si existe riesgo embolígeno alto o intermedio está indicada la administración de anticoagulantes orales a las dosis necesarias para mantener un INR entre 2 y 3.

Si el riesgo es bajo se indicará antiagregación plaquetaria habitualmente con ácido acetilsalicílico, aunque en pacientes diabéticos con hiperagregabilidad plaquetaria sería más eficaz el uso de ticlopidina.

 

Bibliografía
[1]
Kannel WB, Abbot RD, Savage DD, McNamara PM..
Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: the Framinghan Study..
N Engl J Med, 306 (1982), pp. 1018-1022
[2]
Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB..
Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study..
Stroke, 22 (1991), pp. 983-988
[3]
Alberts GW..
Atrial fibrillation and stroke..
Arch Intern Med, 154 (1994), pp. 1443-1448
[4]
Lip GY.H, Beevers DG, Singh SP, Watson RDS..
Aetiology, pathophysiology, and clinical features..
Br Med J, 311 (1995), pp. 1425-1428
[5]
Prystowsky EN, Benson DW, Fuster V, Hart RG, Kay GN, Myerburg RJ et al..
Management of patients with atrial fibrillation..
Circulation, 93 (1996), pp. 1262-1277
[6]
Lip GY.H, Watson RDS..
Differential diagnosis of atrial fibrillation..
Br Med J, 311 (1995), pp. 1495-1498
[7]
Lip GY.H, Singh SP, Watson RDS..
Investigation and non-drug management of atrial fibrillation..
Br Med J, 311 (1995), pp. 1562-1565
[8]
ACP/ACC/AHA Task Force Statement..
Clinical competencein elective direct current cardioversion..
J Am Coll Cardiol, 22 (1993), pp. 336-339
[9]
Xiong C, Sonnhag C, Nylander E, Wranne B..
Atrial and ventricular function after cardioversion of atrial fibrillation..
Br Heart J, 74 (1995), pp. 254-260
[10]
Manning WJ, Silverman DI, Keighley CS..
Transesophageal echocardiography facilated early cardioversion from atrial fibrillation using short-term anticoagulation: final result of a prospective 4.5-year study..
J Am Coll Cardiol, 25 (1995), pp. 1354-1361
[11]
Lip GY.H, Beevers DG, Coope JR..
Atrial fibrillation in general and hospital practice..
Br Med J, 312 (1996), pp. 175-178
[12]
Veterans Affairs Stroke Prevention in Norheumatic Atrial Fibrillation Investigators..
Warfarin in the prevention of stroke asociated with nonrheumatic atrial fibrillation..
N Engl J Med, 327 (1992), pp. 1406-1412
[13]
Gayán Laviña R, Luengo Fernández, Gracia Balaguer FJ, Villacampa Guío S..
Fibrilación auricular no reumática y tratamiento antitrombótico: estado actual..
Rev Clin Esp, 195 (1995), pp. 559-564
[14]
Laupacis A, Albers G, Dalen J, Dunn M, Feinberg W, Jacobson A..
Antithrombotic therapy in atrial fibrillation..
Chest, 108Supl4 (1995), pp. 352S-359S
[15]
N Engl J Med 1993; 328: 750-755.
[16]
Lip GY.H, Watson RD.S, Singh SP..
Drugs for atrial fibrillation..
Br Med J, 311 (1995), pp. 1631-1634
[17]
Hohnloser SH, Van der Loo A, Baedeker F..
Efficacy and proarrhythmic hazars of pharmacologic cardioversion of atrial fibrillation: prospective comparison of sotalol versus quinidine..
J Am Coll Cardiol, 26 (1995), pp. 852-858
[18]
Zarembski DG, Nolan PE, Slack MK, Caruso AC..
Treatment of resistant atrial fibrillation. A meta-analysis comparing amiodarone and flecainide..
Arch Intern Med, 155 (1995), pp. 1885-1891
[19]
Petersen P, Kastrup J, Helweg-Larsen S, Boysen G, Gotfredsen J..
Risk factors for thromboembolic complications in chronic atrial fibrillation: The Copenhagen AFASAK Study..
Arch Intern Med, 150 (1990), pp. 819-821
[20]
Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators..
Stroke prevention in atrial fibrillation study: final results..
Circulation, 84 (1991), pp. 527-539
[21]
The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators: Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation: I..
Clinical features of patients at risk..
Ann Intern Med, 116 (1992), pp. 1-5
[22]
The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators: Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation: II..
Echocardiografic features of patients at risk..
Ann Intern Med, 116 (1992), pp. 6-12
[23]
The Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation Investigators..
The effect of low-dose warfarin on the risk of stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation..
N Engl J Med, 323 (1990), pp. 1505-1511
[24]
Lancet 1993; 342: 1.255-1.262.
[25]
N Engl J Med 1995; 333: 5-10.
[26]
Caro JJ, Groome PA; Flegel KM..
Atrial fibrillation and anticoagulation..
Lancet, 341 (1993), pp. 1381-1384
[27]
Aspirin or warfarin for nonrheumatic atrial fibrillation? Lancet 1994; 343: 683-684
Opciones de artículo
Herramientas
es en pt

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?

Você é um profissional de saúde habilitado a prescrever ou dispensar medicamentos

es en pt
Política de cookies Cookies policy Política de cookies
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí. To improve our services and products, we use "cookies" (own or third parties authorized) to show advertising related to client preferences through the analyses of navigation customer behavior. Continuing navigation will be considered as acceptance of this use. You can change the settings or obtain more information by clicking here. Utilizamos cookies próprios e de terceiros para melhorar nossos serviços e mostrar publicidade relacionada às suas preferências, analisando seus hábitos de navegação. Se continuar a navegar, consideramos que aceita o seu uso. Você pode alterar a configuração ou obter mais informações aqui.