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Inicio Anales de Cirugía Vascular Stripping adventicial para el síndrome del seno carotídeo
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Vol. 23. Núm. 4.
Páginas 594-603 (Julio - Agosto 2009)
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Vol. 23. Núm. 4.
Páginas 594-603 (Julio - Agosto 2009)
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DOI: 10.1016/j.acvsp.2009.10.014
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Stripping adventicial para el síndrome del seno carotídeo
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R.J. Toorop1,??
Autor para correspondencia
rtoorop@yahoo.com

Correspondencia: R. J. Toorop, Department of Surgery, Máxima Medical Center, Postbox 7777, 5500 MB Veldhoven, Países Bajos
, M.R.M. Scheltinga1, F.L. Moll2
1 Department of Surgery, Máxima Medical Center, Veldhoven, Países Bajos
2 Department of Vascular Surgery, University Hospital, Utrecht, Países Bajos
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Figuras (2)
Tablas (6)
Tabla I. Resultado tras ablación adventicial carotídea para síndrome del seno carotídeo
Tabla II. Comorbilidades en pacientes con síndrome del seno coronario
Tabla III. Síndrome del seno coronario y sintomatología
Tabla IV. Actividades desencadenantes de sintomatología en pacientes con síndrome del seno coronario
Tabla V. Criterios de clasificación de los diferentes tipos de síndrome del seno carotídeo en función del masaje del seno carotídeo
Tabla VI. Lado de la ablación adventicial en diversas combinaciones con endarterectomía carotídea (EAC)
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Los pacientes con síndrome del seno carotídeo (SSC) experimentan episodios de mareo y pérdida del nivel de conciencia debido a una respuesta carotídea barorrefleja exagerada. Se han descrito tres variantes de este síndrome: una cardioinhibidora, una vasodepresora y una mixta. El tratamiento de elección es la implantación de un marcapasos. Sin embargo este tratamiento es eficaz únicamente en el tipo cardioinhibidor puro. En comparación, la interrupción quirúrgica de los nervios aferentes en su origen puede ofrecer una resolución de los síntomas en los tres tipos de SSC. En la presente revisión se analizan los resultados de una técnica quirúrgica denominada “ablación adventicial” del seno carotídeo. Los datos procedentes de 130 procedimientos demuestran que la denervación del seno carotídeo es eficaz en el 85% de los casos de SSC con una tasa de complicaciones baja. Es obligatoria una monitorización postoperatoria porque se pueden presentar alteraciones transitorias de la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

Texto completo
Introducción

La presión arterial y la frecuencia cardíaca están reguladas por un sofisticado sistema de retroacción mantenido por la información procedente de diversas vías de regulación, incluidos los barorreceptores carotídeos. No obstante, estos receptores pueden generar aferencias desproporcionadas en algunos pacientes. El síndrome clínico que se asocia con este reflejo hipersensible del seno carotídeo se denomina síndrome del seno carotídeo (SSC), el cual se caracteriza por la presentación de episodios súbitos de mareo y pérdida del nivel de conciencia. El SSC se desencadena por la acción de la presión o de las fuerzas de estiramiento sobre uno o ambos senos carotídeos, los cuales dan lugar a la aparición de una frecuencia cardíaca baja y/o de una hipotensión extrema. Se han identificado tres formas diferentes de SSC: cardioinhibidora (bradicardia/asistolia), vasodepresora (hipotensión) y mixta1 (ambos elementos).

En el 45% de los pacientes con un “síncope no explicado” y en alrededor del 30% de los derivados a un servicio de Urgencias con “caídas no accidentales” se evidencia un SSC2,3. Se considera que el tratamiento de elección es la implantación de un marcapasos. Sin embargo, esta modalidad es eficaz únicamente en el tipo cardioinhibidor puro4,5. En comparación, la denervación quirúrgica del seno carotídeo puede ser eficaz en los tres tipos porque la rama aferente del barorreflejo patológico se bloquea en su origen. Sin embargo, los procedimientos quirúrgicos para el SSC se realizan de forma infrecuente.

El objetivo de la presente revisión es analizar los estudios publicados disponibles sobre la eficacia de la ablación adventicial del seno carotídeo como tratamiento quirúrgico simple del SSC.

Métodos

Se efectuó una búsqueda en Medline y Google de los estudios publicados en la literatura médica utilizando las palabras clave “hypersensitive carotid sinus syndrome” (síndrome del seno carotídeo hipersensible), “carotid denervation” (denervación carotídea), “Surgical treatment” (tratamiento quirúrgico), “periarterial carotid stripping” (ablación carotídea periarterial) y “adventitial carotid stripping” (ablación carotídea adventicial) combinadas con los operadores booleanos AND y OR. Los trabajos encontrados se incluyeron únicamente si describían a pacientes con SSC sometidos a una denervación carotídea mediante la ablación adventicial. Los casos clínicos también fueron incluidos en el estudio. Se efectuó una búsqueda en las referencias bibliográficas de los artículos identificados para obtener estudios adicionales.

ResultadosCaracterísticas clínicas

Entre 1933 y 2007, se publicó un número limitado de artículos (n=31) acerca de pacientes con SSC tratados con la denervación carotídea mediante ablación adventicial. Se realizó un total de 130 procedimientos en 110 pacientes, ya que en 20 de ellos la intervención fue bilateral (tabla I). La edad media fue de 55 años (límites 13-84), y la relación hombres:mujeres se aproximó a 2,5:1 (datos no mostrados). En la tabla II se citan las comorbilidades. Es interesante destacar que el SSC se asoció con estenosis carotídea significativa únicamente en el 8% de los pacientes.

Tabla I.

Resultado tras ablación adventicial carotídea para síndrome del seno carotídeo

Cita  Año  Pacientes  Tipo (n)  Prueba VD  Técnica quirúrgica  Adyuvantes intraoperatorios  Seguimiento (meses)  MSC PO  Resultado 
18  1979  19  25  ND  ND  Ablación 1cm ACC, ACE, ACI, EAC (n=6)  Lidocaína  76 (10-185)  No  14 remisión completa, 4 mejoría 
6  1939  13  14  ND  ND  Ablación 4cm ACC, ACE, ACI, glomectomía (n=6)  No  11 (1-22)  No  4 remisión completa, 5 mejoría 
19  1998  10  MIX 8  No  Ablación de ACC 1cm ACE, ACI, EAC (n=2)  Lidocaína  30 (6-53)  Sí  8 remisión completa 
29  1960  CI 2VD 2  No  Ablación 3cm ACC, ACE, ACI  Procaína  13 (12-14)  No  3 remisión completa, 5 ND 
13  1986  CI 1VD 2MIX 6  Atropina  NDEAC (n=2)  No  35 (6-89)  No  6 remisión completa 
7  1935  CI 1MIX 2CER 4  ND  Ablación 2cm ACC, ACE, ACI,  No  6 (1-9)  Sí  7 remisión completa 
16  1988  CI 4VD 2MIX 1  Estimulación  Ablación 3cm ACI  No  17 (5-31)  Sí  5 remisión completa, 1 SSC contralateral 
8  1941  CI 5  No  ND  No  4 (0-15)  Sí  5 remisión completa 
50  1952  CI 3, ND 2  ND  Ablación 2cm ACC, ACE, ACI  No  10 (3-24)  Sí  4 remisión completa 
24  1962  ND  ND  Ablación 2,5cm ACC, ACI; sección NSC  No  21 (6-36)  No  4 remisión completa 
14  2008  CI 2MIX 3  Atropina  Ablación 3cm ACI  No  26 (24-30)  No  3 remisión completa 
25  1947  MIX 3  ND  Ablación 2cm ACC, 2cm ACE; glomectomía  No  39 (18-50)  Sí  2 remisión completa, 1 mejoría 
27  1976  CI 4  No  ND  Estimulación  43 (19-89)  Sí  3 remisión completa 
12  1958  CI 2  Atropina  ND  No  4 (4)  Sí  1 remisión completa, 1 mejoría 
51  1952  CI 2  No  ND  No  Sí  1 remisión completa, 1 ND 
52  1948  CI 2  No  Ablación 5cm ACC, ACE, ACI  Procaína  14  Sí  Remisión completa 
26  1987  CI 2  No  ND, sección NSC  No  No  Remisión completa 
30  1967  MIX 2  ND  ND  No  No  Remisión completa 
1  1933  MIX 1  ND  ND, sección NSC  No  ND  No  ND 
20  1994  MIX 1  ND  Ablación 1cm ACC, ACI  Estimulación  ND  No  Remisión completa 
21  1975  CI 1  No  ND  No  Sí  Remisión completa 
15  1973  MIX 1  Atropina + estimulación  Ablación 2cm ACC, ACE, ACI; glomectomía  Lidocaína  19  Sí  Remisión completa 
23  1980  MIX 1  ND  Ablación 2cm ACC, ACE, ACI  Lidocaína, estimulación  24  Sí  Mejoría 
22  1987  CI 1  No  Ablación 2cm ACI  Lidocaína, atropina  30  Sí  Remisión completa 
9  1982  MIX 1  Sí, estimulación  ND  Estimulación  ND  Sí  Remisión completa 
28  1956  CI 1  No  ND  Procaína  –  No   
10  1985  MIX 1  ND  ND, glomectomía  No  12  No  No mejoría 
11  1941  MIX 1  ND  Ablación 1cm ACC, 2cm ACE, ACI  No  ND  Sí  Remisión completa 
53  2007  ND    Ablación 3cm ACC, ACI  No  24  No  Remisión completa 
17  1950  CER 1  ND  ND, glomectomía  No  84  No  Mejoría 
54  1965  CI 1  No  ND  No  ND  No  No mejoría 

ACC: arteria carótida común; ACE: arteria carótida externa; ACI: arteria carótida interna; adyuvantes intraoperatorios que previnieron el barorreflejo patológico; CER: cerebral; CI: cardioinhibidor; EAC: endarterectomía carotídea; MIX: mixto; MSC PO: masaje postoperatorio del seno carotídeo; n: número de denervaciones; NSC: nervio del seno carotídeo; prueba VD: prueba del componente vasodepresor; tipo: tipo de SSC; VD: vasodepresor; ND: no documentado.

Fallecido.

Tabla II.

Comorbilidades en pacientes con síndrome del seno coronario

Hipertensión arterial  30% 
Aterosclerosis  27% 
Cardiopatía isquémica/infarto miocardio  23% 
Arritmia  13% 
Hipertrofia ventricular izquierda  12% 
Estenosis carotídea  8% 
AIT/AVC  4% 
Valvulopatía  2% 
Epilepsia  2% 
Diabetes mellitus  2% 

Datos basados en 110 pacientes tratados mediante ablación carotídea adventicial.

AIT: accidente isquémico transitorio; AVC: accidente vascular cerebral.

Generalizado, sin discriminación de los órganos afectados.

La tabla III muestra la sintomatología del SSC. Las características clínicas habituales son mareo y síncope. Sin embargo, se documenta una amplia variedad de síntomas, incluidos los vómitos y la sensación de asfixia. Los factores que desencadenan el SSC se detectan únicamente en una minoría de pacientes (35%, 39 pacientes) y se enumeran en la tabla IV. El giro de la cabeza parece ser el factor desencadenante más frecuente. Algunos autores han identificado signos prodrómicos que incluyen alteraciones visuales, malestar epigástrico y tinnitus6-8.

Tabla III.

Síndrome del seno coronario y sintomatología

  Incidencia 
Síncope  72% 
Mareo  45% 
Convulsiones  13% 
Ahogamiento  4% 
Marcha tambaleante  4% 
Náuseas/arcadas/vómitos  3% 
Asfixia  3% 
Síntomas visuales  2% 
Incontinencia urinaria  2% 
Amnesia retrógrada  2% 
Confusión mental  2% 

Datos basados en 110 pacientes tratados mediante ablación carotídea adventicial.

Tabla IV.

Actividades desencadenantes de sintomatología en pacientes con síndrome del seno coronario

  Incidencia 
Giros de la cabeza  59% 
Afeitado/uso collar/corbata  33% 
Agacharse  10% 
Mirar hacia arriba  8% 
Intervención/tumor/radioterapia del cuello  8% 
Ejercicio/excitación  8% 
Elevación del brazo  5% 
Tos  3% 

Datos basados en 39 pacientes tratados mediante ablación carotídea adventicial; los datos de los 71 pacientes restantes eran incompletos y no se incluyeron en la tabla.

Entre los estudios publicados apenas se identifica un SSC secundario. En un paciente, el SSC apareció 3 semanas después de la práctica de una endarterectomía carotídea homolateral9 (EAC). El SSC se diagnosticó en un segundo paciente a los 8 meses de recibir tratamiento con radioterapia por un carcinoma epifaríngeo y metástasis cervicales10. En un tercer paciente, el inicio del SSC se asoció con el tratamiento de una mastoiditis crónica después de un mes de la práctica de una mastoidectomía radical11.

Evaluación diagnóstica

En todos los estudios publicados el masaje del seno carotídeo (MSC) se utiliza como instrumento diagnóstico de referencia, pero su ejecución varía considerablemente. Además, se han usado diversas series de criterios para clasificar las diferentes formas del SSC, aunque la mayoría de los autores coinciden en un sistema que distingue un tipo cardioinhibidor, uno vasodepresor y otro mixto (tabla V). Este último tipo (bradicardia/asistolia combinada con hipotensión) sólo se puede diferenciar de la forma cardioinhibidora pura por el mantenimiento de una frecuencia cardíaca (FC) adecuada. Para distinguirlas, se utiliza un preparado parasimpaticolítico, la atropina12-15. Otros autores implantan un marcapasos temporal que asegura una FC adecuada con la finalidad de detectar el componente vasodepresor9,13,15,16.

Tabla V.

Criterios de clasificación de los diferentes tipos de síndrome del seno carotídeo en función del masaje del seno carotídeo

  Tipo 
Cita bibliográfica  Cardioinhibidor  Vasodepresor  Mixto 
18  Asistolia>2 s o bradicardia>30%  Disminución PAS>30 mmHg  – 
19  Asistolia>3 s  Disminución PAS>50 mmHg y bradicardia<30%  Bradicardia>30% y disminución PAS>30 mmHg 
13, 16  Asistolia>3 s o bloqueo AV completo  Disminución PAS>50 mmHg  Asistolia>3 s y disminución PAS>50 mmHg 

AV: auriculoventricular; PAS: presión arterial sistólica.

Tras administración intravenosa de atropina o estimulación.

En dos estudios iniciales publicados antes de la década de los cincuenta, se afirmaba la existencia de un cuarto tipo de SSC denominado “cerebral”. Esta variante se caracterizaba por una sintomatología típica sin un cambio sustancial de la FC ni de la presión arterial6,7,17. Es posible que en este cuarto grupo de pacientes se pudieran demostrar episodios de síncope debidos a insuficiencia vascular cerebral, aunque no se mencionó la presencia de estenosis carotídeas significativas. Esta forma cerebral se omite de la mayoría de las clasificaciones modernas.

En la tabla I también se muestra una clasificación basada en la incidencia. En casi la mitad (46%) de los pacientes tratados mediante denervación quirúrgica el tipo de SSC diagnosticado era cardioinhibidor y en el 38% se detectó una forma mixta. La forma vasodepresora se identifica en un 8%. Lamentablemente, en dos estudios a gran escala (que incluyen el 25% de la población de la revisión intervenida con cirugía) no se hace esta distinción6,18.

Algunos autores visualizan la bifurcación carotídea mediante angiografía o eco-Doppler antes de la práctica del MSC por el temor a la liberación de detritos de aterosclerosis13,15,16,18-22. Otros sugieren un cribado diagnóstico adicional mediante la prueba de la basculación, la monitorización Holter, la determinación de la presión arterial de 24h y la ecocardiografía16,19,20.

Características de la técnica quirúrgica

En el SSC unilateral, la afectación del lado derecho presentó una frecuencia mayor del doble de los casos de afectación del lado izquierdo (53% frente al 23%). En el grupo restante de SSC bilateral (18%), algunos cirujanos efectuaron un procedimiento en uno o dos tiempos, mientras que otros trataron exclusivamente el lado más sintomático6,15,23. En nueve pacientes se efectuó una endarterectomía carotídea (EAC) concomitante por estenosis carotídea13,18,19 (tabla VI).

Tabla VI.

Lado de la ablación adventicial en diversas combinaciones con endarterectomía carotídea (EAC)

Lado  Porcentaje 
Derecho  53%  58 
Izquierdo  23%  25 
Bilateral  11%  14 
Bilateral secuencial  4% 
Derecho más EAC  4% 
Izquierdo más EAC  3% 
Bilateral más EAC  2% 

Los aspectos técnicos de la intervención fueron diversos en relación con el grado de extensión de la ablación adventicial respecto a la longitud y perímetro carotídeo tratado (tabla I). Algunos la combinaron con la extirpación del cuerpo carotídeo o con la transección del nervio del seno carotídeo1,6,10,15,17,24-26. Por ejemplo, en las figuras 1 y 2 se muestra la ablación adventicial de los 3cm proximales de la arteria carótida interna. Con frecuencia, se usaron además adyuvantes intraoperatorios. Por ejemplo, un autor utilizó un estimulador nervioso para evaluar la compleción de la ablación adventicial durante la intervención21. En algunos estudios se consideró la inyección intraoperatoria de lidocaína en el seno carotídeo para bloquear la hipotensión y la bradicardia durante el procedimiento. Otros propusieron la estimulación o administración de atropina intraoperatoria para la prevención de una bradicardia extrema o de una asistolia9,20,22,23,27.

Fig. 1.

Ablación adventicial de la arteria carótida interna (ACI). Se retira el tejido nervioso periadventicial (sujetado con pinzas). La intervención respeta la arteria carótida común (ACC) y la arteria carótida externa (ACE).

(0,31MB).
Fig. 2.

Resultado postoperatorio después de la ablación adventicial de la arteria carótida externa. La porción de 3cm proximales de la arteria permanece circunferencialmente “desnuda”.

(0,31MB).
Resultado clínico

Se obtuvo la resolución de los síntomas (seguimiento medio 2,5 años, rango 1-185 meses) en el 73% de los pacientes (80/110), mientras que se obtuvo una mejora sustancial en otro 12% (13/110). La intervención no presentó efectos sobre los síntomas en el 7% (8/110), mientras que en el 6% (7/110) dicho efecto era desconocido. En los primeros artículos publicados antes de la década de los 80, se observaron complicaciones mayores (3%) (mortalidad, accidentes vasculares cerebrales [AVC] o accidentes isquémicos transitorios [AIT]). Sin embargo, en las series modernas no se detectaron complicaciones de esta gravedad. En el único caso mortal, publicado en 1956, se practicó la infiltración intraoperatoria del seno carotídeo con procaína, lo que dio lugar a un profundo aumento de la presión arterial, complicado con hemorragia intracraneal y la muerte28. En un artículo publicado en 1939, un paciente manifestó una parálisis derecha leve tras la denervación carotídea del lado derecho6. Un segundo paciente desarrolló hemiparesia de lado desconocido 48h después de la denervación carotídea derecha, la cual desapareció a los quince días29. En un tercer paciente, tratado en 1979 mediante un procedimiento combinado de EAC más denervación, se presentó un cuadro de hemiparesia con una debilidad persistente leve de la mano izquierda18.

Con frecuencia, las complicaciones menores (9%) se relacionaron con alteraciones postoperatorias de la autorregulación de la presión arterial. Un paciente, que desarrolló hipertensión arterial de hasta 210/160 mmHg y taquicardia de 120/min en las primeras horas del postoperatorio, respondió al tratamiento farmacológico intravenoso y fue dado de alta normotenso y sin necesidad de medicación30. En siete pacientes se documentó un aumento de 20-30 mmHg de la presión arterial postoperatoria, pero se normalizó espontáneamente o con la ayuda de medicación en la primera semana postoperatoria14,20-22,30. La taquicardia supraventricular y la fibrilación auricular también se trataron satisfactoriamente con la administración temporal de digital y metoprolol14,27. Un paciente desarrolló hipotensión ortostática crónica18.

En otro paciente, se observó la aparición de una rubefacción del lado derecho de la cara con midriasis derecha temporal después de la denervación carotídea derecha8. En un segundo paciente se observó una ligera ptosis transitoria del ojo izquierdo tras la denervación carotídea izquierda25. En un tercer paciente se observó una ligera lesión temporal del nervio mandibular13. En un caso se efectuó la evacuación quirúrgica de un hematoma de la herida8.

En un reducido número de pacientes fue necesario realizar un tratamiento adicional a largo plazo. Un paciente intervenido con éxito desarrolló un SSC a partir de un seno carotídeo hipersensible contralateral después de 4 años y se decidió un tratamiento con marcapasos16. Un segundo individuo requirió la implantación de un marcapasos tras una denervación carotídea satisfactoria por un síndrome del seno enfermo asociado. En un tercer paciente se implantó un marcapasos por persistencia de síntomas residuales después de una denervación carotídea secuencial bilateral, pero continuó refiriendo síntomas13. En un paciente que desarrolló un bloqueo auriculoventricular completo postoperatorio se implantó un marcapasos con un resultado satisfactorio18. Del 85% de los pacientes (93/110) en los que se demostró una mejoría completa o significativa a largo plazo después de la intervención, el 82% (90/110) de los casos pudo ser tratado sin ser necesaria la implantación de un marcapasos.

Discusión

El SSC se caracteriza por episodios repetitivos, en apariencia espontáneos, de mareo y síncope. Éstos y otros síntomas pueden desencadenarse por la presión ejercida sobre el seno carotídeo causando una asistolia o hipotensión extrema como consecuencia de la hipersensibilidad del área barorreceptora carotídea1. Las fibras aferentes procedentes del seno carotídeo forman el nervio de Hering (nervio del seno carotídeo) cuyo recorrido es paralelo al del nervio glosofaríngeo y termina en el tronco cerebral. Los pulsos eferentes son conducidos por el nervio vago hasta el corazón y por el sistema nervioso simpático hasta los vasos sanguíneos sistémicos. Todavía no se ha aclarado con detalle la fisiopatología exacta del síndrome. En un estudio reciente se sugiere que también participan las estructuras neuromusculares que rodean los barorreceptores carotídeos31. El síndrome se asocia con frecuencia a una edad avanzada, a hipertensión arterial y a coronariopatía (tabla II), y el perfil del paciente es sobre todo “aterosclerótico”. También se han identificado como factores etiológicos algunos fármacos y la presión directa ejercida por tumores, adenopatías cervicales, dilataciones aneurismáticas y tejido cicatricial, aunque la mayor parte de los casos son idiopáticos, tal y como confirma la presente revisión9,32. Sólo un tercio de la población revisada reconoció un claro factor desencadenante, en general, los giros de la cabeza (tabla IV). En comparación, la mayoría de los pacientes experimentaban síntomas graves espontáneos sin el aviso de signos prodrómicos previos. Los síntomas predominantes fueron el síncope y el mareo, aunque en la presente revisión se describe un espectro clínico amplio (tabla III).

El SSC contribuye de forma importante en la presentación de síncopes inexplicados, caídas y fracturas del cuello femoral en una población creciente de pacientes de edad avanzada2,3. Las tasas de mortalidad sin un tratamiento apropiado superan el 25% en los 5 primeros años33. Por lo tanto, está justificada la instauración de una pauta diagnóstica y terapéutica eficaz. Las guías de la European Society of Cardiology recomiendan un examen para el diagnóstico del SSC mediante MSC en todos los pacientes mayores de 40 años de edad con síncope no explicado después de una evaluación básica que incluya una anamnesis, una exploración física, una prueba de la basculación y una electrocardiografía estándar4. Las contraindicaciones del masaje del seno carotídeo son la detección de un soplo carotídeo, un infarto agudo de miocardio reciente o un ictus reciente. Sin embargo, se considera que las complicaciones neurológicas asociadas al MSC sólo afectan a 1/1.000 pacientes34. En la presente revisión, esta técnica tampoco pareció entrañar riesgos. Aunque se ha alcanzado un consenso sobre el instrumento diagnóstico, la mayoría de los autores no coinciden en el método para el MSC y la interpretación de las alteraciones consiguientes de la presión arterial sistólica (PAS) y de la FC (tabla V). Estas discusiones han dado lugar a un método estandarizado que se ha adoptado universalmente. Después de reposo de 10min en decúbito supino, se realiza el masaje en la piel del paciente sobre la bifurcación carotídea desde la clavícula hasta la mandíbula durante 5 s en el lado derecho, seguido del lado izquierdo después de un intervalo de un minuto. Acto seguido, se repite el MSC con una inclinación de 60°. Se registra la PAS latido a latido al mismo tiempo que un electrocardiograma de superficie monitoriza la FC. La institución de esta estrategia de forma estandarizada facilitará la comparación futura de poblaciones de estudio35.

La confusión previa sobre las descripciones de los tipos del síndrome ha avivado una discusión internacional que ha dado lugar a una definición aceptada de forma universal. El SSC cardioinhibidor se caracteriza por asistolia de 3 s o más. En comparación, el tipo vasodepresor debe incluir una disminución de la PAS de, como mínimo, 50 mmHg. El tipo mixto comprende una combinación de características tanto cardioinhibidoras como vasodepresoras35. Se ha omitido el tipo “cerebral”, al ser considerado simplemente una expresión de insuficiencia vascular cerebral. Es importante distinguir las diferentes respuestas hemodinámicas al masaje del seno carotídeo porque los pacientes con un componente vasodepresor prominente no responden a la estimulación4,36. Además, se caracterizan por una mayor tasa de síntomas recurrentes y un peor pronóstico37. Una descripción detallada de los subtipos también ayudará a los investigadores a documentar los resultados clínicos de una forma estandarizada.

Se han propuesto diversas modalidades terapéuticas para el SSC. En pacientes con un síndrome leve o con múltiples morbilidades puede estar justificada una estrategia conservadora. La evitación de los movimientos de la cabeza que lo provocan y la modificación de la medicación pueden mejorar la sintomatología. Por desgracia, el uso de efedrina, fludrocortisona, dihidroergotamina o midodrina con frecuencia no es eficaz y es mal tolerado38,39. En algunos pacientes ha sido eficaz la irradiación del seno carotídeo, pero se requiere una exposición considerable y en general los efectos beneficiosos se observan tardíamente40. Aunque parezca una ironía, la propia radioterapia también puede provocar un SSC10,41.

El tratamiento de elección es la implantación de un marcapasos. Sin embargo, su eficacia sólo se supone, desde un punto de vista teórico, si el síndrome alberga un reflejo cardioinhibidor anormal en presencia de vasodepresión normal39. La implantación de un marcapasos de cámara doble produce la inhibición de los síntomas en el 80% de los pacientes con síncope debido a un SSC cardioinhibidor5,42. En esta revisión se ha demostrado que el componente vasodepresor está presente en al menos el 46% de los pacientes tratados quirúrgicamente. El porcentaje real del componente vasodepresor podría ser incluso mayor ya que, durante el masaje del seno carotídeo, no se efectuó estimulación o se administró atropina por vía intravenosa (los exámenes de referencia que permiten distinguir el tipo mixto del cardioinhibidor) en todos los pacientes. Además, en estudios recientes también se ha determinado que sólo una reducida proporción de pacientes manifiestan un tipo de respuesta cardioinhibidora pura (18-24%), mientras que el tipo vasodepresor (19-29%) o mixto (52-57%) suele ser mucho más prevalente35,39. En esta revisión, dos pacientes con SSC de tipo mixto se sometieron a una denervación satisfactoria después de que la inserción de un marcapasos fuera ineficaz19. Estos datos indican claramente que el tratamiento con marcapasos no sería una modalidad de primera elección en más de la mitad de la población con el SSC.

¿Cuál es el papel potencial de la cirugía en el síndrome? Los estudios publicados sobre cirugía identifican diversas técnicas para interrumpir el barorreflejo patológico incluida la transección del nervio glosofaríngeo, la transección del nervio del seno carotídeo (nervio de Hering) y la ablación adventicial carotídea. En los últimos años se han abandonado las dos primeras técnicas. La transección del nervio glosofaríngeo necesita una craneotomía y puede ocasionar disfagia, hipoalgesia, ageusia y disminución del reflejo faríngeo. Se puede considerar como último recurso en individuos con un “cuello hostil” después de radioterapia o con masas extensas, inoperables del cuello y que no responden al tratamiento con marcapasos43,44. La transección del nervio de Hering es técnicamente difícil porque es de pequeño calibre, sigue un curso inconstante junto a la arteria carótida interna, y cuenta con ramas de comunicación con el nervio vago y las cadenas simpáticas cervicales24,45,46.

La ablación carotídea adventicial es la técnica quirúrgica menos cruenta para el tratamiento del SSC. En la presente revisión se identifica una notable diversidad en los detalles quirúrgicos. Esta variedad de intervenciones refleja la falta de conocimientos sobre la localización, densidad y distribución de los barorreceptores a lo largo de la bifurcación carotídea. No obstante, todas estas diferentes formas de intervención en apariencia son eficaces para la abolición de la sintomatología ya que en casi tres cuartas partes de pacientes (80/110) se obtiene una resolución completa, mientras que en un 12% (13/110) adicional se obtiene una mejora significativa. Los estudios microscópicos pueden arrojar luz sobre algunas de las incertidumbres asociadas con la distribución de los cuerpos carotídeos de presión y pueden dar lugar a un abordaje estandarizado para la ablación y a unas tasas de eficacia incluso más altas. Esta técnica también parece ser eficaz a largo plazo porque ninguno de los pacientes incluidos refirió una recaída de los síntomas tras un seguimiento medio de 2,5 años, lo que indica la ausencia clínica de regeneración nerviosa.

Algunos investigadores han suscitado dudas de los efectos de la ablación quirúrgica sobre la presión arterial en la fase postoperatoria inmediata y en el inicio de hipertensión arterial a largo plazo. Los estudios realizados en animales sobre denervación carotídea bilateral demostraron una mayor variabilidad postoperatoria de la presión arterial, pero estos efectos fueron pasajeros47. Estudios adicionales sobre cirugía del seno carotídeo bilateral efectuados para la epilepsia humana sugirieron que esta forma de cirugía puede provocar una inestabilidad de la presión postoperatoria. La situación podría ser parecida en la cirugía para el SSC en seres humanos. La denervación unilateral suele dar lugar a un ligero aumento de la presión arterial durante 6-12h. Además, la denervación bilateral puede provocar una hipertensión arterial pasajera marcada, que gradualmente se normaliza al cabo de una semana48. Para atenuar estos efectos indeseados sobre la presión arterial, algunos cirujanos vasculares han efectuado una denervación bilateral secuencial en dos tiempos en pacientes con síndrome bilateral, mientras que otros han limitado la cirugía a un lado exclusivamente. Sin embargo, los resultados clínicos fueron subóptimos ya que sólo cuatro de 13 pacientes experimentaron una resolución completa6. En el 9% de los pacientes revisados, también se observaron hipertensión arterial y alteraciones postoperatorias transitorias del ritmo cardíaco, pero estos acontecimientos fueron subsidiarios de un tratamiento conservador14,19-22,27,30.

La presente revisión identificó complicaciones mayores (3%) en pacientes intervenidos antes de la década de los ochenta. Una complicación devastadora fue una hemorragia intracerebral que afectó a un paciente tras una intensa crisis hipertensiva28. La combinación de aterosclerosis vascular cerebral y alteración de la autorregulación cerebral por el SSC podría haber dado lugar a una mayor resistencia vascular cerebral que no pudo tolerar el aumento súbito de la presión arterial49. Este efecto catastrófico ilustra la necesidad de una monitorización cardiovascular cuidadosa en una unidad de cuidados cardiológicos o de cuidados intensivos en las primeras 24h del postoperatorio. En las series modernas publicadas después de 1999 no se identificaron complicaciones mayores (mortalidad, accidente vascular cerebral o episodio isquémico transitorio). En la presente revisión tampoco se encontraron pruebas de una asociación entre la denervación quirúrgica y la alteración de los puntos de ajuste de la regulación crónica de la presión arterial sistólica o de hipertensión arterial.

Aunque los datos obtenidos en la presente revisión respaldan el concepto de que la denervación quirúrgica del seno carotídeo es eficaz en la abolición de los síntomas del SSC, es preciso tener en cuenta algunas limitaciones metodológicas. En primer lugar, debe considerarse la influencia de un sesgo de selección. La denervación carotídea quirúrgica mediante ablación adventicial se realiza raramente y los resultados no se publican de una manera universal. En la revisión también se incluyeron los estudios de casos clínicos (n=16), algunos de los cuales carecían de detalles sobre el diagnóstico y técnicas quirúrgicas. En segundo lugar, se debe considerar el riesgo de un sesgo de publicación ya que los cirujanos pueden dudar de publicar los resultados negativos. En tercer lugar, se incluyeron tiempos de seguimiento a corto plazo (< 12 meses) en un tiempo medio de seguimiento de 2,5 años. En cuarto lugar, no se dispone de un indicador estandarizado del resultado ya que algunos autores describen resultados subjetivos, como “mejora” y “resolución completa”. Una vez consideradas estas limitaciones, la denervación carotídea mediante ablación adventicial es eficaz en el tratamiento del SSC con una tasa de éxito del 85% después de un seguimiento medio de 2,5 años. Esto puede mejorar en el futuro con la estandarización de las técnicas quirúrgicas. Los estudios futuros deben prestar atención a la seguridad y eficacia de la ablación adventicial carotídea.

Bibliografía
[1]
H. Weiss, J.P. Baker.
The carotid sinus reflex in health and disease. Its role in the causation of fainting and convulsions.
Medicine, 12 (1933), pp. 297-354
[2]
D.A. Richardson, R.S. Bexton, F.E. Shaw, et al.
Prevalence of cardioinhibitory carotid sinus hypersensitivity in patients 50 years or over presenting to the accident and emergency department with “unexplained” or “recurrent” falls. Pacing Clin.
Electrophysiol, 20 (1997), pp. 820-823
[3]
R.A. Kenny, G. Traynor.
Carotid sinus syndrome—clinical characteristics in elderly patients.
Age Ageing, 20 (1991), pp. 449-454
[4]
M. Brignole, P. Alboni, D.G. Benditt, et al.
Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—update 2004.
Europace, 6 (2004), pp. 467-537
[5]
M. Brignole, C. Menozzi, G. Lolli, et al.
Long-term outcome of paced and nonpaced patients with severe carotid sinus syndrome.
Am J Cardiol, 69 (1992), pp. 1039-1043
[6]
W.M. Craig, H.L. Smith.
The surgical treatment of hypersensitive carotid sinus reflexes. A report of 13 cases. Yale J.
Biol Med, 11 (1939), pp. 415-422
[7]
E.B. Ferris, R. Capps, S. Weiss.
Carotid sinus syncope and its bearing on the mechanism of the unconscious state and convulsions. A study of 32 additional cases.
Medicine, 14 (1935), pp. 377-456
[8]
J.H. Mulholland, E.A. Rovenstine.
Surgery in the carotid sinus syndrome.
Surgery, 9 (1941), pp. 751-757
[9]
C.Q. Brown, C.B. Watson.
Carotid sinus syndrome: intraoperative management facilitated by temporary transvenous demand pacing.
Anesthesiology, 56 (1982), pp. 151-153
[10]
R. Cicogna, A. Curnis, L. Dei Cas, et al.
Syncope and tumours in the neck: carotid sinus or glossopharyngeal syndrome?.
Eur Heart J, 6 (1985), pp. 979-984
[11]
M.F. Jones, J.M. Converse.
Carotid sinus syndrome. Ann. Otol. Rhinol.
Laryngol, 50 (1941), pp. 806-816
[12]
R.E. Roscoe, C.P. Faller, K.E. Quickel.
The treatment of the carotid sinus syndrome.
Am J Cardiol, 2 (1958), pp. 351-356
[13]
J. Schellack, J.T. Fulenwider, R.A. Olson, et al.
The carotid sinus syndrome: a frequently overlooked cause of syncope in the elderly.
J Vasc Surg, 4 (1986), pp. 376-383
[14]
Toorop RJ, Scheltinga MR, Bender MH, et al. Effective surgical treatment of the carotid sinus syndrome. J Cardiovasc Surg. 2008 (in press).
[15]
L.H. Cheng, C.W. Norris.
Surgical management of the carotid sinus syndrome.
Arch Otolaryngol, 97 (1973), pp. 395-398
[16]
S.R. Elshot, M.R. Huige.
Het sinus carotissyndroom; van curiositeit tot klinisch syndroom?.
Ned Tijdschr Cardiol, 2 (1988), pp. 27-33
[17]
M.H. Rabwin, R. Merliss.
Surgical relief of epilepsy associated with carotid sinus syndrome.
JAMA, 144 (1950), pp. 463-464
[18]
H.H. Trout 3rd, L.L. Brown, J.E. Thompson.
Carotid sinus syndrome: treatment by carotid sinus denervation.
Ann Surg, 189 (1979), pp. 575-580
[19]
P. Fachinetti, S. Bellocchi, A. Dorizzi, et al.
Carotid sinus syndrome: a review of the literature and our experience using carotid sinus denervation.
J Neurosurg Sci, 42 (1998), pp. 189-193
[20]
R.N. Fahmy, B.J. Cohen, S.T. Summers, et al.
Revisiting carotid sinus denervation in carotid sinus hypersensitivity.
Am Heart J, 128 (1994), pp. 1257-1259
[21]
R.S. Gardner, G.J. Magovern, S.B. Park, et al.
Carotid sinus syndrome: new surgical considerations.
Vasc Surg, 9 (1975), pp. 204-210
[22]
R. Anastasio, M. Sarpellon, L. Facchin, et al.
Carotid sinus syndrome. Description of a case treated by surgical denervation [in Italian]. G. Ital.
Cardiol, 17 (1987), pp. 1165-1168
[23]
T.L. Wenger, M.L. Dohrmann, H.C. Strauss, et al.
Hypersensitive carotid sinus syndrome manifested as cough syncope. Pacing Clin.
Electrophysiol, 3 (1980), pp. 332-339
[24]
P.H. Golding-Wood.
The laryngologist and vertigo. The carotid sinus and its syndromes.
Proc R Soc Med, 55 (1962), pp. 180-185
[25]
B. Cattell, M.L. Welch.
Carotid sinus syndrome: its surgical treatment.
Surgery, 22 (1947), pp. 59-67
[26]
R. Grossenbacher.
Surgical therapy of severe carotid sinus syndrome.
Laryngol Rhinol Otol (Stuttg), 66 (1987), pp. 76-78
[27]
F.L. Cohen, C.T. Fruehan, B.B. King.
Carotid sinus syndrome. Report of five cases and review of the literature.
J Neurosurg, 45 (1976), pp. 78-84
[28]
F.R. Ford.
Fatal hypertensive crisis following denervation of the carotid sinus for the relief of repeated attacks of syncope.
Johns Hopkins Med. J, 100 (1956), pp. 14-16
[29]
E.C. Hutchinson, J.P. Stock.
The carotid-sinus syndrome.
Lancet, 2 (1960), pp. 445-449
[30]
R.H. Smiley, G.S. Campbell, W.M. Thompson, et al.
Successful treatment of a fulminant hypertensive crisis after bilateral carotid sinus denervation.
Am J Surg, 114 (1967), pp. 784-787
[31]
S.H. Tea, J. Mansourati, G. L'Heveder, et al.
New insights into the pathophysiology of carotid sinus syndrome.
Circulation, 93 (1996), pp. 1411-1416
[32]
N.L. Coplan, P. Schweitzer.
Carotid sinus hypersensitivity. Case report and review of the literature.
Am J Med, 77 (1984), pp. 561-565
[33]
J.D. Maloney, F.J. Jaeger, C. Rizo-Patron, et al.
The role of pacing for the management of neurally mediated syncope: carotid sinus syndrome and vasovagal syncope.
Am Heart J, 127 (1994), pp. 1030-1037
[34]
D.A. Richardson, R. Bexton, F.E. Shaw, et al.
Complications of carotid sinus massage—a prospective series of older patients.
Age Ageing, 29 (2000), pp. 413-417
[35]
A.M. Humm, C.J. Mathias.
Unexplained syncope—is screening for carotid sinus hypersensitivity indicated in all patients aged >40 years? J Neurol Neurosurg.
Psychiatry, 77 (2006), pp. 1267-1270
[36]
R.A. Kenny, D.A. Richardson, N. Steen, et al.
Carotid sinus syndrome: a modifiable risk factor for nonaccidental falls in older adults (SAFE PACE).
J Am Coll Cardiol, 38 (2001), pp. 1491-1496
[37]
R.C. Graux, N. Guyomar.
Caracteristiques et influence des differentes formes cliniques sur l'evolution et le pronostic des syndromes du sinus caroidien. A propos de 215 cas.
Arch Mal Coeur, 88 (1995), pp. 999-1006
[38]
B. Strasberg, A. Sagie, S. Erdman, et al.
Carotid sinus hypersensitivity and the carotid sinus syndrome.
Prog Cardiovasc Dis, 31 (1989), pp. 379-391
[39]
J. Healey, S.J. Connolly, C.A. Morillo.
The management of patients with carotid sinus syndrome: is pacing the answer?.
Clin Auton Res, 14 (2004), pp. 80-86
[40]
H.P. Greeley, M.I. Smedal, W. Most.
The treatment of the carotid-sinus syndrome by irradiation. N Engl.
J Med, 252 (1955), pp. 91-94
[41]
A. Dees, R. Batenburg de Jong, C.A. Meeuwis, et al.
Carotid sinus syndrome after carotid artery surgery.
Postgrad Med J, 68 (1992), pp. 463-464
[42]
N.P. Madigan, G.C. Flaker, J.J. Curtis, et al.
Carotid sinus hypersensitivity: beneficial effects of dual-chamber pacing.
Am J Cardiol, 53 (1984), pp. 1034-1040
[43]
R.K. Simpson Jr., J.L. Pool, R.G. Grossman, et al.
Neurosurgical management of carotid sinus hypersensitivity. Report of three cases.
J Neurosurg, 67 (1987), pp. 757-759
[44]
D.C. Hemmy, D.M. McGee, S.J. Larson.
Carotid sinus syndrome: neurosurgical management.
Wis Med J, 74 (1975), pp. 73-74
[45]
B.S. Ray, H.J. Stewart.
Observations and surgical aspects of the carotid sinus reflex in man.
Surgery, 11 (1942), pp. 915-938
[46]
D. Sheehan, J.H. Mulholland, B. Shafiroff.
Surgical anatomy of the carotid sinus nerve.
Anat Rec, 8 (1940), pp. 431-442
[47]
J.H. Comroe, C.F. Schmidt.
The part played by the reflexes from the carotid body in the chemical regulation in the dog.
Am J Physiol, 121 (1938), pp. 75-97
[48]
W. Penfield, D. McEachern.
Some observations upon carotid sinus pressor reflexes based on surgical denervation in fifty patients.
Trans Am Neurol Assoc, 72 (1946), pp. 72-73
[49]
S.W. Parry, N. Steen, M. Baptist, et al.
Cerebral autoregulation is impaired in cardioinhibitory carotid sinus syndrome.
Heart, 92 (2006), pp. 792-797
[50]
J.C. White, R.M. Smithwick, F.A. Simeone.
The autonomic nervous system. Anatomy, physiology and surgical application.
3rd ed, Macmillan, (1952),
[51]
E. O'Regan, A.A. Bolomey.
Hypersensitive carotid sinus reflex. Permanente Found.
Med. Bull, 10 (1952), pp. 85-94
[52]
R. Turner, J.R. Learmonth.
Carotid sinus syndrome: its surgical treatment.
Lancet, 2 (1948), pp. 644
[53]
R.J. Toorop, M.R. Scheltinga, M.C. Huige, et al.
Excessive vomiting abolished by carotid denervation.
Auton Neurosci, 133 (2007), pp. 175-177
[54]
J.R. Heron, E.G. Anderson, I.M. Noble.
Cardiac abnormalities associated with carotid-sinus syndrome.
Lancet, 1 (1965), pp. 214-216
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