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Inicio Acta Otorrinolaringológica Española Tratamiento con toxina botulínica del síndrome del primer mordisco
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Vol. 68. Núm. 5.
Páginas 284-288 (Septiembre - Octubre 2017)
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Vol. 68. Núm. 5.
Páginas 284-288 (Septiembre - Octubre 2017)
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DOI: 10.1016/j.otorri.2016.11.003
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Tratamiento con toxina botulínica del síndrome del primer mordisco
Treatment of the first bite syndrome
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María Costales-Marcosa,
Autor para correspondencia
costi2@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Fernando López Álvarezb, Laura Fernández-Vañesb, Justo Gómezb, José Luis Llorenteb
a Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España
b Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, España
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Tabla 1. Características de los pacientes y de la inyección
Tabla 2. Encuesta de calidad de vida
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Resumen

El síndrome del primer mordisco es una secuela potencial de la cirugía del espacio infratemporal, lóbulo profundo de parótida y del espacio parafaríngeo. Se trata de un dolor agudo e intenso en la región parotídea que se desencadena con el primer mordisco de cada comida. Se relaciona con el daño de las fibras simpáticas que inervan la parótida, lo que resulta en una hipersensibilidad de las células mioepiteliales a la inervación parasimpática, provocando una intensa contracción de las mismas, responsable del dolor causado. No responde a los analgésicos habituales. La inyección de toxina botulínica tipo A en la parótida afectada se presenta como un tratamiento sencillo y eficaz contra este problema por el bloqueo colinérgico que produce. Presentamos la técnica y los resultados de 5 pacientes a los que se les inyectó la toxina botulínica en la parótida afectada.

Palabras clave:
Parótida
Síndrome del primer mordisco
Toxina botulínica
Abstract

First bite syndrome is a potential complication of surgery involving the infratemporal fossa, deep lobe of the parotid gland and parapharyngeal space. It is described as an acute and intense pain in the parotid region caused with the first bite of each meal. It is related to damage to sympathetic innervation of the parotid gland. Parasympathetic hyperactivation is believed to stimulate an exaggerated myoepithelial cell contraction causing pain. Usual analgesic treatments have poor results. Botulinum toxin type A causes parasympathetic nerve paralysis of the parotid gland and this fact would minimize salivation and decrease first bite syndrome. The aim of this study is to show the details of the technique and our outcomes in 5 patients treated with botulinum toxin type A.

Keywords:
Parotid
First bite syndrome
Botulinum toxin
Texto completo
Introducción

El síndrome del primer mordisco fue descrito por Haubrich en 19861. Es una secuela potencial de la cirugía del espacio infratemporal, lóbulo profundo de la parótida y del espacio parafaríngeo2,3. Se caracteriza por un dolor facial de carácter agudo, brusco, localizado en la región parotídea, que a menudo se irradia al oído y que, típicamente, ocurre con el primer mordisco de cada comida. Tiene una duración de pocos segundos, mejora con la masticación y es peor en la primera comida del día o después de varias horas de ayuno. Los síntomas varían de leves a muy intensos e incluso afectan la calidad de vida de los pacientes, dificultando su capacidad para comer. Algunos pacientes refieren dolor con la salivación que se produce al pensar en la comida y que el dolor es más intenso con comidas sialogogas (ácido)2–4.

Se postula que el síndrome del primer mordisco ocurre al dañar las fibras responsables de la inervación simpática de la glándula parótida (ganglio simpático superior de la cadena simpática cervical), concretamente de las células mioepiteliales de la misma2,3. La liberación de neurotransmisores parasimpáticos (acetilcolina) que se produce con la salivación y la masticación provocaría una intensa respuesta en las células mioepiteliales, responsable, en última instancia, del dolor descrito. La toxina botulínica tipo A inhibe la liberación de acetilcolina en las sinapsis lo que conllevaría una disminución de la contracción de las células mioepiteliales y la secreción patológica de las glándulas.

En este estudio se presentan 5 pacientes que experimentaron este síndrome durante el postoperatorio de un abordaje parafaríngeo y fueron tratados mediante la inyección de toxina botulínica tipo A.

MétodosPacientes

Se identificaron 5 pacientes que presentaron un síndrome del primer mordisco después de ser intervenidos quirúrgicamente de un tumor del espacio parafaríngeo. Todos ellos fueron tratados con inyección de toxina botulínica tipo A en la glándula parótida. Las características principales de los pacientes se resumen en la tabla 1.

Tabla 1.

Características de los pacientes y de la inyección

Paciente  Sexo  Lado  Origen  Histología  Abordaje  Síndrome Horner  Resección simpaticocervical  Ligadura carótida externa  Unidades toxina botulínica  Repetición inyección 
Simpático  Neurinoma  Transcervical preparotídeo  Sí  Sí  No  3050U a los 7 meses 
Simpático  Neurinoma  Transcervical preparotídeo  Sí  Sí  No  3050U a las 6 semanas 
I  Carótida  Paraganglioma  Transcervical preparotídeo  No  No  No  30No 
Carótida  Paraganglioma  Transcervical preparotídeo  No  No  Sí  30No 
I  Nervio vago  Paraganglioma  Transcervical preparotídeo  Sí  Sí  No  3050U a las 6 semanas 

A todos los pacientes se les realizó una encuesta con 4 ítems (tabla 2). Basada en un estudio previo, se valora la presencia/ausencia de los síntomas, la intensidad del dolor mediante la escala visual analógica, las características cualitativas del dolor (si empeora después de tiempo sin comer, si es peor con alimentos sialogogos) y si haber conocido la existencia de esta complicación les hubiese hecho rechazar o replantearse la cirugía3. La encuesta se realizó antes de la inyección, al mes, a los 3 meses y a los 6 meses de la misma.

Tabla 2.

Encuesta de calidad de vida

ÍtemNúmero de pacientes
Antes inyección  Un mes tras la inyección  Tres meses tras la inyección  Seis meses tras la inyección 
Clínica presente  5 (100%)  4 (80%)  4 (80%)  4 (80%) 
Intensidad síntomas (1-10 EVA)  8,5  4,6 
Tipo de dolor
Peor con ácido  2 (40%)  1 (20%)  1 (20%)  2 (40%) 
Peor tras mucho tiempo sin comer  3 (60%)  3 (60%)  3 (60%)  4 (60%) 
Agudo, brusco  5 (100%)  5 (100%)  5 (100%)  5 (100%) 
Si hubiese conocido esta complicación, se hubiese replanteado la cirugía  1 (20%)  1 (20%) 

EVA: escala visual analógica.

Técnica de inyección

Todos los pacientes fueron informados de los detalles del tratamiento y de los posibles efectos secundarios y se les entregó un consentimiento informado. La inyección se realizó entre los 2 y los 17 meses después de la cirugía.

Los pacientes recibieron una inyección local de toxina botulínica tipo A, reconstituida con suero fisiológico al 0,9%. Para la inyección utilizamos jeringuillas de insulina (1ml) con agujas de inyección subcutáneas (25G). Se inyectaron 30U de toxina en cada glándula parótida afectada, repartiendo la dosis total en dosis de 10U inyectadas en distintas localizaciones de la glándula (fig. 1). La inyección se realizó sin anestesia local y fue bien tolerada por todos los pacientes. Los detalles de la dosis y tiempo de inyección de cada paciente están resumidos en la tabla 1. En 3 pacientes se repitió la inyección: en 2 de ellos al cabo de 6 semanas, con otras 50U de toxina botulínica tipo A, al no haber mostrado disminución del dolor tras la primera inyección; en un caso a los 7 meses de la primera inyección y, tras mostrar incremento de los síntomas, se inyectaron 50U de nuevo.

Figura 1.

Localizaciones anatómicas para la inyección de toxina botulínica. Se inyecta a 1,5cm del trago y se reparte por la región parotídea. Aunque pueda estar cerca del nervio facial, la toxina botulínica bloquea la liberación de acetilcolina a nivel de la placa neuromuscular por lo que el riesgo de parálisis es bajo.

(0,08MB).
Resultados

En 3 pacientes los síntomas fueron más intensos después de estar horas sin comer y 2 pacientes no encontraron relación entre la intensidad de los síntomas y el tiempo transcurrido desde la última ingesta. Asimismo, para 2 pacientes el dolor era más intenso con la ingesta de alimentos salados o ácidos.

En 4 pacientes se redujo la intensidad del dolor según la escala visual analógica de grave (con una intensidad entre 8 y 10) a leve-moderado (con una intensidad entre 2 y 6) a los 6 meses de la inyección, excepto en uno que mantuvo una intensidad grave del dolor. En ningún paciente los síntomas desaparecieron por completo. Un paciente reconoció que, si hubiese conocido este efecto secundario, se habría replanteado la cirugía. Dicho paciente después de la segunda inyección de toxina y tras disminuir la intensidad del dolor cambió de opinión (tabla 2).

Ningún paciente refirió efectos secundarios tras la inyección de la toxina.

Discusión

La glándula parótida recibe una doble inervación simpática y parasimpática, las cuales actúan sinérgicamente y no de forma antagónica3. Mediante microscopia electrónica se ha podido observar cómo las células mioepiteliales de la glándula reciben una inervación dual (parasimpática y simpática) y ambas causan contracción de las células mioepiteliales. La ausencia de inervación simpática resultaría en una hipersensibilidad de las células mioepiteliales a la inervación parasimpática, y esto tendría como consecuencia una contracción «supramáxima» de las células mioepiteliales, que en último término sería la responsable del dolor generado con el primer mordisco. Con los mordiscos sucesivos se produce una desensibilización y por tanto una mejoría de los síntomas, que volverán a ocurrir con el primer mordisco de la siguiente comida3,5,6. Esta hipótesis sin embargo no está comprobada ya que no todos los pacientes que sufren la sección de la cadena simpática cervical tienen esta complicación y saber por qué unos pacientes lo desarrollan y otros no podría ser la clave para conocer la verdadera etiología de este problema7–9.

El síndrome del primer mordisco es una complicación menor, que a menudo pasa desapercibida, pero que puede interferir en la vida diaria de los pacientes, disminuyendo su calidad de vida3,5–10. Diversos estudios describen el síndrome del primer mordisco como la complicación no-neurológica e inesperada más común de las cirugías del espacio parafaríngeo3,6,7. En un estudio publicado por Linkov et al.3 donde se recogen 499 pacientes que fueron sometidos a intervenciones quirúrgicas por tumores (benignos y malignos) localizados en la fosa infratemporal, lóbulo profundo de la parótida y espacio parafaríngeo, el síndrome del primer mordisco fue una complicación encontrada en el 10% de los pacientes, con una media de tiempo de aparición de 97 días desde la cirugía3 (en nuestros casos la media de aparición fue de 2 meses después de la cirugía). La incidencia de este síndrome en nuestra serie es más baja11 (un 7,7% de los tumores parafaríngeos intervenidos en nuestro servicio entre 1980 y 2015) probablemente debido a que en los primeros años no era una pregunta habitual en las revisiones posquirúrgicas y como se describe en la literatura puede pasar desapercibido si no se tiene en cuenta.

Los factores que se relacionan con la aparición de este síndrome son la lesión de la cadena simpática cervical durante la cirugía, la resección de tumores que asienten en la cadena cervical (2 casos de nuestra serie), en el espacio parafaríngeo, la resección del lóbulo profundo de la parótida y la manipulación o ligadura de la arteria carótida externa2,3,9,12. En los 5 casos de nuestra serie el tumor estaba localizado en el espacio parafaríngeo.

Aunque la severidad de los síntomas tiende a disminuir con el paso del tiempo e incluso está descrita la resolución espontánea de los mismos9,10, la intensidad del dolor hace necesario algún tipo de intervención terapéutica. No existe un tratamiento definitivo para esta complicación. Modificaciones de la dieta evitando comidas sialogogas o antiinflamatorios no esteroideos no han mostrado eficacia2,4,10. Tampoco fármacos anticomiciales utilizados en el tratamiento de neuralgias y del dolor neuropático como la pregabalina, la gabapentina o la carbamacepina se han mostrado completamente efectivos13. La radioterapia ha demostrado una completa resolución de los síntomas, pero tiene múltiples efectos secundarios y una morbilidad asociada que no justifica su uso para esta complicación4,6. También se ha probado con la resección quirúrgica del nervio timpánico o el auriculotemporal en un intento de disminuir la inervación parasimpática, resultando ineficaz y cruento5,14.

La inyección de toxina botulínica tipo A en la parótida afectada se presenta como un tratamiento seguro y efectivo en el manejo de esta complicación. Es una exotoxina con actividad proteasa producida por Clostridium botulinum que bloquea la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas colinérgicas14. La acetilcolina actúa como neurotransmisor en la inervación de músculos y glándulas. Bloquear la liberación de acetilcolina ocasiona una disminución de la contracción de las células glandulares y de su secreción. La inyección de toxina botulínica tipo A se viene utilizando en la clínica habitual desde hace más de 20 años de forma segura y como una herramienta útil en el área de cabeza y cuello donde tiene diversas aplicaciones: tratamiento de las sincinesias faciales que ocurren en la parálisis facial; para disminuir los espasmos del músculo cricofaríngeo, para disminuir la secreción salivar, o para el tratamiento del síndrome de Frey, entre otros14,15.

No existe un protocolo sobre la dosis ni la técnica de punción. La dosis varía desde 10U hasta 75U4,5,9,10, y la mayoría de los autores repiten la inyección según la evolución de los pacientes. La inyección se hace sin anestesia local y normalmente se reparte de manera difusa con varios pinchazos en la parótida afectada. En ocasiones se hace bajo control ecográfico4,8.

La indicación de utilizar la toxina botulínica como tratamiento del síndrome del primer mordisco surgió después de comprobar su eficacia en varios estudios que planteaban la hipótesis de que disminuyendo o paralizando la inervación parasimpática de la glándula parótida disminuiría la contracción de las células mioepiteliales, aliviando el dolor con el inicio de la masticación4,5,8,9 (fig. 2). La inyección de toxina botulínica en la región parotídea es una técnica sencilla que produce una mejoría de los síntomas y de la calidad de vida de los pacientes, sin efectos secundarios destacados. En ocasiones, tras 4-6 meses, será necesario repetir la inyección, ya que los efectos de la toxina botulínica son transitorios, hasta la resolución de los síntomas4,6.

Figura 2.

Posible mecanismo de acción de la toxina botulínica tipo A en el síndrome del primer mordisco8.

(0,1MB).
Conflicto de intereses

Los autores no declaran conflictos de intereses.

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