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Vol. 67. Núm. 5.
Páginas 275-281 (Septiembre - Octubre 2016)
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Vol. 67. Núm. 5.
Páginas 275-281 (Septiembre - Octubre 2016)
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DOI: 10.1016/j.otorri.2015.11.006
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Malformaciones del octavo par en niños
Malformation of the eighth cranial nerve in children
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Carlos de Paula-Vernettaa,
Autor para correspondencia
drcarlosdepaula@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Noelia Muñoz-Fernándeza, Fernando Mas-Estellésb, Abel Guzmán-Calvetea, Laura Cavallé-Garridoa, Constantino Morera-Péreza
a Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, España
b Servicio de Radiología, Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, España
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Resumen
Introducción y objetivos

La prevalencia de la hipoacusia neurosensorial (HNS) congénita es aproximadamente de 1,5-6 de cada 1.000 nacimientos. La disfunción del nervio auditivo (neuropatía auditiva) puede estar presente hasta en el 1-10% de los casos de HNS en niños, siendo menos frecuentes aquellas pérdidas debidas a una aplasia o hipoplasia del nervio auditivo.

Los objetivos del estudio son describir la clínica, umbrales auditivos y etiología en una muestra de niños con HNS y aplasia o hipoplasia del octavo par.

Metodología

Presentamos 34niños (edad media 20meses) con malformación del nervio auditivo e HNS profunda de una muestra de 385niños implantados en los últimos 10años. Estudiamos las características demográficas, clínicas y malformaciones asociadas (clasificaciones de Casselman y Sennaroglu). Los datos fueron procesados usando un análisis estadístico descriptivo bivariante (p<0,05).

Resultados

Un 58,8% fueron bilaterales (IIa/IIa y I/I fueron los más frecuentes). De los unilaterales el IIb fue el más frecuente. La sensibilidad del cribado auditivo fue de un 77,4%. Encontramos diferencias estadísticamente significativas entre el grado de hipoacusia y los distintos tipos de aplasia (clasificación de Casselman).

La sensibilidad de la TC fue del 46,3% y la especificidad del 85,7%. La RNM fue la prueba de imagen más sensible.

Conclusiones

Un 10% de los niños en estudio para un implante coclear tienen una aplasia o hipoplasia del nervio auditivo. El grado de pérdida auditiva está directamente relacionado con los distintos tipos de aplasia (clasificación de Casselman). Aunque la TC y la RNM son complementarias, la RNM es el test de elección para la detección de malformaciones del nervio auditivo.

Palabras clave:
Nervio auditivo
Oído interno
Implante coclear
Hipoacusia
Abstract
Introduction and objectives

Prevalence of congenital sensorineural hearing loss (SNHL) is approximately 1.5-6 in every 1,000 newborns. Dysfunction of the auditory nerve (auditory neuropathy) may be involved in up to 1%-10% of cases; hearing losses because of vestibulocochlear nerve (VCN) aplasia are less frequent.

The objectives of this study were to describe clinical manifestations, hearing thresholds and aetiology of children with SNHL and VCN aplasia.

Methodology

We present 34 children (mean age 20 months) with auditory nerve malformation and profound HL taken from a sample of 385 children implanted in a 10-year period. We studied demographic characteristics, hearing, genetics, risk factors and associated malformations (Casselman's and Sennaroglu's classifications). Data were processed using a bivariate descriptive statistical analysis (P<.05).

Results

Of all the cases, 58.8% were bilateral (IIa/IIa and I/I were the most common). Of the unilateral cases, IIb was the most frequent. Auditory screening showed a sensitivity of 77.4%.

A relationship among bilateral cases and systemic pathology was observed. We found a statistically significant difference when comparing hearing loss impairment and patients with different types of aplasia as defined by Casselman's classification. Computed tomography (CT) scan yielded a sensitivity of 46.3% and a specificity of 85.7%. However, magnetic resonance imaging (MRI) was the most sensitive imaging test.

Conclusions

Ten percent of the children in a cochlear implant study had aplasia or hypoplasia of the auditory nerve. The degree of auditory loss was directly related to the different types of aplasia (Casselman's classification) Although CT scan and MRI are complementary, the MRI is the test of choice for detecting auditory nerve malformation.

Keywords:
Cochlear nerve
Inner ear
Cochlear implant
Hearing loss
Texto completo
Introducción

La hipoacusia neurosensorial (HNS) es uno de los problemas más frecuentes del recién nacido, llegando a afectar entre 1,5 y 6 niños por cada 1.000 recién nacidos vivos1. Aunque el origen del problema puede estar localizado en cualquier lugar de la vía auditiva, es conocido que la localización más frecuente, ya sea de causa congénita o adquirida, va a ser a nivel coclear y en concreto a nivel de la célula ciliada. Estudios recientes sugieren que la disfunción del nervio auditivo (neuropatía auditiva) puede estar implicada hasta en el 1-10% de los casos de HNS en niños, siendo menos frecuentes las pérdidas auditivas por alteración anatómica del nervio (aplasias e hipoplasias)2,3.

En nuestra experiencia un 10% de los niños en estudio preimplante coclear presentarán una aplasia o hipoplasia del nervio auditivo, hallazgo que ha ido incrementándose con el tiempo debido a la mejora en las técnicas de resonancia magnética. No obstante y como describiremos a continuación, la aplasia radiológica del nervio auditivo no condiciona al 100% una ausencia total de funcionalidad auditiva.

Material y métodos

La muestra está constituida por 34 pacientes en edad infantil (edad media: 20,5±27,0meses) con diagnóstico de HNS por aplasia o hipoplasia del nervio auditivo con o sin malformaciones cocleovestibulares asociadas. Para su diagnóstico y estudio nos hemos basado fundamentalmente en la RNM según las técnicas descritas por Casselman4: RNM 3 Teslas (T2): cortes de 0,4-0,7mm perpendiculares al trayecto del nervio facial y del octavo par en el conducto auditivo interno y a nivel del ángulo pontocerebeloso (reconstrucción parasagital) y reconstrucción volumétrica en el plano axial (three-dimensional Fourier transformation-constructive interference in steady state [3DFT-CISS]), a la vez que un estudio T2 cerebral axial de rutina para descartar patología a nivel del sistema nervioso central. El estudio de imagen se completó con la TC de alta resolución de hueso temporal (el plano axial se realiza en cortes paralelos a la línea infraorbitaria de hasta 0,3mm de grosor. Se emplea una matriz de 512×512 y se separan las imágenes por oídos con un campo de visión de unos 9cm).

Las pruebas audiológicas incluyeron: audiometría tonal y/o vocal (Affinity 2.0/Equinox 2.0), timpanometría (Impedance AZ 26 Audiometer), otoemisiones acústicas (Madsen Accuscreen) y potenciales de tronco cerebral y estado estable (Navigator Pro Biologic: PEA y MASTER II).

Las malformaciones del nervio auditivo y cocleovestibulares fueron agrupadas de acuerdo a las clasificaciones aportadas por Casselman4 (figs. 1-5) y Sennaroglu5 respectivamente. Todos los datos fueron procesados utilizando un análisis estadístico bivariante (p<0,05).

Figura 1.

(1 y 2 TC; 3 RNM). Casselman tipo I bilateral. Niño de 2años con hipoacusia neurosensorial profunda bilateral, estenosis bilateral de ambos conductos auditivos internos y ausencia del octavo par bilateral. Solo se observa en la proyección sagital una estructura neural en el interior del conducto auditivo interno (3.1) con preservación de la función del nervio facial. Cócleas preservadas y displasia de conductos semicirculares (1.1).

(0,22MB).
Figura 2.

(1 y 4 TC; 2 y 3 RNM). Casselman tipo IIa unilateral derecho. Estenosis del conducto auditivo interno derecho con ausencia del nervio coclear (1.1). El lado izquierdo es más ancho y existe una rama coclear en la localización esperada. Displasia vestibular derecha (*). Deficiencia del nervio cocleovestibular derecho a nivel del ángulo pontocerebeloso (2.1) posterior al nervio facial de tamaño similar. Cóclea derecha atrapada. Comparar con canal óseo del nervio coclear en el lado izquierdo (círculos).

(0,18MB).
Figura 3.

(2 TC; 1,3 y 4 RNM). Casselman tipo IIb bilateral. Niña de 3años. Ausencia del nervio coclear derecho, hipoplasia del izquierdo (3.1). Nervios cocleovestibulares comunes presentes. Cócleas atrapadas en TC sin malformación laberíntica. Diámetro normal de ambos conductos auditivos internos.

(0,21MB).
Figura 4.

(3 TC; 1,2 y 4 RNM). Casselman tipo III bilateral. Ambos troncos cocleovestibulares pueden ser vistos en axial T2 a nivel del ángulo pontocerebeloso (1.1). Hipoplasia vestibular en TC (3.1). En RNM sagital ausencia de ramas vestibulares y presencia de rama coclear y facial (2.1, 4.1).

(0,23MB).
Figura 5.

Clasificación de Casselman.

(0,08MB).
Fuente: Casselman4.
ResultadosEpidemiológicos

En el 41,2% de los pacientes las lesiones de nervio auditivo son unilaterales y en el 58,8% son bilaterales. El tipo IIb ha sido el más frecuente de los unilaterales y, de los bilaterales, las combinaciones IIa/IIa y I/I han sido las más comunes. Entre los pacientes unilaterales predomina el sexo masculino (11 casos de 14), a diferencia de los casos bilaterales, donde las mujeres parecen más afectas (11 casos de 20).

La mayoría de nuestros pacientes fueron remitidos por cribado auditivo (44,1%) o por sospecha paterna (26,5%). Solo un 20,5% (7 pacientes) presentaron antecedentes familiares de hipoacusia y, de ellos, solo uno (paciente IIb/IIb) tuvo un estudio genético para la hipoacusia positivo (gen GJB2).

Respecto a otros factores de riesgo conocidos de hipoacusia, un 55,9% (19 casos de 34) presentaron algún factor asociado. En un tercio (32,4%) encontramos alteraciones de tipo sindrómico (5 pacientes presentaron un síndrome braquio-oto-renal). La mayoría de nuestros pacientes (26 casos de 34) no cursaron con alteración de otros pares craneales asociados.

También observamos que en aquellos pacientes con cóclea y vestíbulo normal era más frecuente carecer de factores de riesgo (p=0,029).

Las malformaciones del pabellón fueron más frecuentes en los casos bilaterales (35%) que en los unilaterales (7,1%), al límite de la significación estadística (p=0,067).

Exploraciones audiológicas

El cribado auditivo mostró una sensibilidad del 77,4% para los casos bilaterales. Las otoemisiones fueron positivas en 10 oídos (10/68), todos sin malformaciones cocleovestibulares asociadas (5 con nervio normal, 2 con tipo I y 3 con tipo IIb).

Respecto a los potenciales de tronco cerebral (BERA) observamos que los tipo I presentan un grado de hipoacusia mayor que el resto (umbrales ≥120decibelios). En los tipos IIa y IIb van a predominar las HNS profundas, pero con un incremento de las severas y moderada-severas (umbrales menores a 120decibelios en el 50% de los casos). Los tipo III son los de mejor resultado audiológico, posiblemente motivado por ser una agenesia aislada del nervio vestibular y poder presentar una disposición cocleovestibular normal. Estas diferencias fueron estadísticamente significativas respecto a aquellos pacientes sin aplasia o hipoplasia del nervio auditivo (p<0,05).

Se realizaron potenciales de estado estable (PEE) a todos nuestros pacientes, observando unos umbrales similares a los BERA convencional y diferencias estadísticamente significativas (p<0,001) entre los 5 grupos (nervio normal y tipos I, IIa, IIb y III de Casselman) y en cualquier frecuencia detectada por los PEE (fig. 6).

Figura 6.

Grado de hipoacusia en función de la clasificación de Casselman.

(0,11MB).

En aquellos niños cuya edad permitió realizar una audiometría tonal (n=18) observamos una diferencia estadísticamente significativa (p<0,001) entre los oídos sin aplasia o hipoplasia del nervio cocleovestibular y cualquier tipo de la clasificación de Casselman. Esto ratifica que los tipo I son audiológicamente los peores, para ir mejorando progresivamente en los tipos IIa, IIb y III. A su vez hemos realizado un estudio por frecuencias para ver si alguna de ellas estaba más implicada que el resto. Vimos como en el tipo I se afectaban todas las frecuencias por igual (250, 500, 1.000, 2.000 y 4.000Hz), pero encontramos diferencias estadísticamente significativas (p<0,001) en IIa, donde la frecuencia 1.000Hz era la más comprometida en comparación con 250, 500 y 2.000Hz y en IIb, donde las frecuencias 1.000, 2.000 y 4.000Hz fueron las peores en comparación con 250 y 500Hz. Respecto al subgrupo III, no se detectaron diferencias estadísticamente significativas, pero sí una fuerte tendencia a la alteración de las frecuencias 250, 500 y 1.000 respecto a 2.000 y 4.000Hz.

Pruebas de imagen

La RNM se confirmó como la prueba más sensible para visualizar la malformación del nervio auditivo, siendo los diagnósticos más frecuentes aplasia (42,6%) e hipoplasia (29,4%) del nervio coclear, seguida por la aplasia del vestibular superior (23,5%) y del inferior (22,1%), lo que implica que ante un déficit neural en la RNM el nervio más frecuentemente implicado será el coclear.

De los 68 oídos explorados (54 con algún tipo de aplasia o hipoplasia del nervio auditivo), la TC sospechó aplasia o hipoplasia en función del diámetro del conducto auditivo interno (CAI) ≤3mm en 25 de ellos, lo que indica una sensibilidad del 46,3%; sin embargo, de los 14 oídos normales según el estudio con RNM, en 12 de ellos el TC tampoco sospechó aplasia o hipoplasia del nervio (especificidad: 85,7%) (fig. 7).

Figura 7.

Sensibilidad (46,3%) y especificidad (85,7%) del TC en función de la clasificación de Casselman.

(0,06MB).

Cuando relacionamos las alteraciones cocleovestibulares y las malformaciones del nervio auditivo, observamos una asociación entre la partición incompleta tipo 2 y el Casselman tipo IIa (p<0,001) y la presencia de hipoplasia vestibular en un 80% de los tipo III (p<0,001).

Se observó dilatación del acueducto vestibular en 7 oídos (10,3%), encontrando una relación significativamente superior en los tipo I (33,3%) respecto al resto de malformaciones del nervio auditivo. La relación descrita por Sennaroglu (2002) entre la dilatación del acueducto vestibular y la partición incompleta tipo 2 se observó en el 13% de los pacientes (2 de 15). Tres oídos (4,4%) presentaron dilatación del acueducto coclear (2 tipo IIa y un tipo I).

Al relacionar ambas pruebas de imagen (TC y RNM) se observó que cuando el diámetro del CAI estaba reducido en el TC (≤3mm), con frecuencia el nervio afecto era el coclear (p=0,006), seguido del vestibular superior (p=0,040) y el inferior (p=0,093) (fig. 8).

Figura 8.

Relación diámetro del conducto auditivo interno en TC y nervio afecto en la RNM en porcentajes.

(0,13MB).
Discusión

En nuestra serie, llama la atención la poca influencia de la carga genética (un caso GJB2 positivo) y la gran importancia de los factores extrínsecos en la alteración del desarrollo embrionario del nervio auditivo y/o del oído interno. A su vez observamos que cuando el déficit es unilateral, existe menos probabilidad de tener patología asociada (p=0,08), a diferencia de los bilaterales, posiblemente motivado porque una alteración de causa sistémica generaría un déficit en la organogénesis del oído interno.

En nuestro estudio hemos encontrado diferencias en cuanto al sexo, sobre todo en los unilaterales, donde las mujeres predominaron (78,6%); sin embargo otros autores6 no observaron diferencias.

Nos llama la atención que en los pacientes tipo IIa según Casselman no existió asociación con deficiencia de otros pares craneales, a diferencia del resto de pacientes cuya incidencia fue del 29,2%, lo que apunta una marcada tendencia (p=0,078) a que los tipo II no asocien déficit en otros pares craneales. Probablemente esto se deba a que la organogénesis del nervio coclear es independiente de la del resto de pares craneales.

El cribado neonatal con otoemisiones acústicas transitorias (OAT) mostró una baja sensibilidad (77,4%). Esto se debe a que aquellos pacientes clasificados como IIb de Casselman, al cursar con cóclea y vestíbulo normal y aplasia o hipoplasia del nervio auditivo, no fueron detectados inicialmente.

Diversos autores consideran la hipoplasia del nervio auditivo en la mayoría de los casos una forma de neuropatía auditiva, ya que han encontrado en sus series hasta un 70% de pacientes con aplasia e hipoplasia del nervio auditivo y características electrofisiológicas de neuropatía auditiva7. La Sydney Cochlear Implant Centre (SCIC) presentó una serie de 80 niños con neuropatía auditiva en la cual la mayoría obtuvieron buenos resultados8 con el implante coclear. Esto sugiere que el 75% de las neuropatías se debe a una alteración de la función de la célula ciliada interna, mientras que el resto de casos se deben a una alteración a nivel de la sinapsis, nervio auditivo, núcleo coclear o vías auditivas centrales9. Otros autores10 hablan de un 36% de neuropatías entre los casos de hipoplasia del nervio coclear. En nuestra casuística solo encontramos 3 (8,82%) pacientes con criterios de neuropatía auditiva.

Se observaron diferencias estadísticamente significativas entre las distintas frecuencias en IIa, IIb y III, y además resultados estadísticamente significativos entre el grado de hipoacusia y los distintos tipos de la clasificación de Casselman, ya que desde el tipo I al tipo III disminuye progresivamente la frecuencia relativa de hipoacusias profundas (fig. 6). Esto se explicaría por la mejor preservación neural y estructural del oído interno a medida que vamos avanzando en la clasificación de Casselman.

La asociación entre aplasias e hipoplasias del nervio auditivo y malformaciones cocleovestibulares ya ha sido descrita por otros autores llegando a aparecer malformaciones hasta en un 84% de las afectaciones neurales11. También es cierto que el nervio coclear puede estar ausente a pesar de tener una cóclea normal hasta en un 40% de los casos12, y que el desarrollo de la célula ciliada puede ocurrir en ausencia de inervación13. Nosotros pensamos que embriológicamente el desarrollo del laberinto óseo se desarrolla entre la cuarta y octava semana de gestación, y que las malformaciones del oído interno detectables por imagen van a ser por problemas aparecidos durante este período, generalmente de tipo sistémico, y que dichos factores producirán una alteración no solo estructural del oído interno, sino de las propias células ciliadas de cuyos factores neurotróficos va a depender el desarrollo de las células del ganglio espiral y la propia inervación del oído interno14. Esto nos lleva a considerar que un déficit del factor neurotrófico generado por la célula ciliada producirá un déficit morfológico en el nervio auditivo con un diámetro del CAI que va a ser mayor cuanto más avanzado en la gestación se haya producido dicho déficit, lo que implica que aquellos oídos con CAI normales y déficit del nervio auditivo serán por una alteración posterior a la semana 24 de gestación (final del desarrollo del CAI), y aquellos con un diámetro reducido serán por un déficit anterior a dicha fecha.

El valor predictivo positivo (VPP) de la TC es muy alto (92%; 23 de 25), a diferencia del valor predictivo negativo que se sitúa en un 27,9% (12 de 43), verdaderamente pobre. Pero al igual que la RNM, los estudios con TC van evolucionando y actualmente la medición del canal del nervio coclear en su entrada al caracol menor de 1,4mm se ha demostrado como altamente predictiva en el diagnóstico de la afectación neural15,16.

De acuerdo con los datos anteriores, consideramos que ante un paciente con HNS profunda la técnica de imagen de elección es la RNM con estudio laberíntico y de nervio auditivo. Nosotros consideramos la TC como prueba complementaria fundamental para delimitar el componente óseo de la cápsula ótica y del canal coclear y como paso previo a la cirugía.

Conclusiones

Observamos una asociación entre el grado de hipoacusia y los distintos tipos de malformación del nervio auditivo (clasificación de Casselman). Los pacientes con tipo I presentan la peor audición, para ir mejorando progresivamente hasta el tipo III.

La RNM es la prueba de imagen de elección para la detección de malformaciones del nervio auditivo, siendo los diagnósticos más frecuentes la aplasia (42,6%) e hipoplasia (29,4%) del nervio coclear. La especificidad del TC en el diagnóstico de malformaciones del nervio auditivo es alta (85,7%), pero su sensibilidad es pobre (56,3%).

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no tienen conflicto de intereses alguno.

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