Objetivos: Los mecanismos subyacentes de la persistencia de síntomas neurológicos tras la fase aguda de la infección por SARS-CoV-2 aún no han sido completamente esclarecidos. En este estudio analizamos el perfil neuroinmunológico en pacientes con síndrome pos-COVID neurológico comparado con controles.

Material y métodos: Estudio observacional prospectivo en 100 pacientes con síndrome pos-COVID neurológico y 62 controles apareados por edad y sexo, recuperados de COVID sin síntomas persistentes ni déficits cognitivos. Se analizaron en líquido cefalorraquídeo citocinas pro- y antiinflamatorias, y marcadores de activación astrocitaria y microglial mediante técnica de ELISA.

Resultados: Pacientes (edad media: 51,9 ± 8,3 años, 77% mujeres). La mayoría presentó clínica cognitiva (“niebla mental”), seguida de fenotipo doloroso y fatiga. Controles (edad media: 53,8 ± 13,2 años, 46,7% mujeres). No se observaron diferencias significativas en marcadores proinflamatorios (PCR, IL-6, IFN-γ, CCL11) ni en activación astrocitaria (YKL-40, GFAP) entre ambos grupos. IL-1β fue detectado en el 59% de pacientes y en el 27,4% de controles, con niveles superiores en pacientes. Entre los pacientes con IL-1β, el 39% presentó además un fenotipo antiinflamatorio con IL-4/IL-13, mientras que solo el 9,67% de los controles con IL-1β lo mostró. Este fenotipo IL-1β/IL-4/IL-13 se encontró en el 54,3% de pacientes con afectación cognitiva, frente al 37,1% de aquellos sin déficit cognitivo.

Conclusión: Los resultados sugieren la activación de un mecanismo cerebral de antiinflamación compensatoria mediado por IL-4 e IL-13, en respuesta a la activación microglial proinflamatoria secretora de IL-1β. Este perfil inmunológico podría estar implicado en los déficits cognitivos observados en un subgrupo de pacientes.