La progresión clínica de la enfermedad alcohólica sugiere la existencia de distintos grupos o tipologías de enfermos frente a la hipótesis más simple de una única enfermedad que evoluciona a lo largo de un continuo de gravedad. De las clasificaciones recogidas en la literatura, la distinción g - dde Jellinek y el modelo neurobiológico de Cloninger (tipos I y II), parecen ser las más aceptadas (Cloninger, 1987). Los dos tipos de alcoholismo propuestos por Cloninger, se diferenciarían sobre la base de la predisposición genética y de ciertas características clínicas. En este sentido, algunos estudios han relacionado el tipo II con una disminución de la actividad plaquetaria de la enzima monoaminooxidasa tipo B (MAO-B) (Devor et al, 1993).
El objetivo del presente estudio era evaluar la posible concordancia de alguno de los subtipos de alcoholismo con un marcador biológico (alteración de la actividad MAO-B).
Los estudios se llevaron a cabo en plaquetas sanguíneas humanas procedentes de pacientes diagnosticados de alcoholismo y sujetos control. Los sujetos fueron evaluados en el servicio de psiquiatría del Hospital de Santiago en Vitoria.
Los pacientes y voluntarios control ofrecieron su consentimiento para la extracción de 40 ml de sangre según procedimientos de rutina, previamente utilizados en nuestro laboratorio.
Las plaquetas sanguíneas se aislaron en un plasma rico en plaquetas (PRP) por centrifugación y posteriormente se utilizaron preparaciones de homogeneizados de membrana. La actividad MAO-B en plaquetas se evaluó mediante técnicas habituales de valoración enzimática (Sherif et al, 1992).
El grupo de estudio estuvo constituido por 78 sujetos (44 alcohólicos y 34 sujetos sanos). Ambos grupos no se diferenciaron en género (P = 0,79) o edad (P = 0,14). Al analizar la actividad enzimática de la MAO-B en plaquetas de alcohólicos y de controles, no se encontraron diferencias significativas entre ambos grupos (t = -0,02, 74 gl, P = 0,98). Cuando se analizó la actividad enzimática de la MAO-B para subtipos de alcoholismo (I, II, y no clasificables) y controles no se encontraron diferencias significativas según los criterios de Gilligan (F3, 72 = 0,28, P = 0,84). Tampoco se encontraron diferencias significativas para los criterios de clasificación de von Knörring (F3, 72 = 0,92, P = 0,43), ni para la distinción alcoholismo ambiental / genético de Johnson (F3, 72 = 0,65, P = 0,58), ni según el criterio de personalidad antisocial (F3, 72 = 1,18, P = 0,32). Resultados similares se obtuvieron al eliminar de los análisis el grupo de sujetos alcohólicos no clasificables, o cuando se restringió el análisis específicamente a los subgrupos de alcohólicos (tipo I vs. tipo II; ambiental vs. genético, o en las comparaciones individuales entre las categorías normal / moderada / severa de personalidad antisocial.
En resumen, ninguno de los criterios de clasificación de alcoholismo utilizados está asociado a la variabilidad de la actividad enzimática de la MAO-B, o dicho de otra manera, esta actividad enzimática no es capaz de discriminar entre distintos subtipos de alcoholismo.
Cloninger, CR. Science 1987;236:410-16.
Devor, EJ, et al. Alcohol Clin Exp Res 1993;17:263-7.
Sherif, F, et al. Alcohol Clin Exp Res 1992;16:1014-20.
Subvencionado por el Plan Nacional sobre Drogas. LFC y AIM son beneficiarios de una beca de investigación del Gobierno Vasco.