Síndrome de Capgras asociado al consumo de sustancias psicoactivas

Resumen

Introducción

El síndrome de Capgras ha sido descrito originariamente como un síntoma psiquiátrico, sin embargo en los últimos años se han incrementado notablemente los reportes de pacientes con este síndrome entre pacientes con enfermedades neurológicas, metabólicas, infecciosas y consumo de alcohol. Se han propuesto diferentes hipótesis para explicar la neurobiología de este síntoma tan particular, alteraciones en el circuito de la dopamina y disfunciones específicas en el procesamiento de los rostros.

Caso

En este trabajo se presenta un caso nuevo de síndrome de Capgras asociado a la intoxicación aguda por cocaína, de tipo transitorio y reversible.

Discusión

Se analizan las bases neurobiológicas de dicho síndrome y su correlación con las alteraciones secundarias al consumo de cocaína. Así, el síndrome de Capgras podría ser la expresión de alteraciones funcionales a nivel frontotemporal y la región paralímbica secundarias al consumo de sustancias psicoactivas como la cocaína.

Abstract

Introduction

Capgras syndrome has originally been described as psychiatric syndrome. However, in the last few years reports of patients with this syndrome has significantly increased in patients with neurological, metabolic, and infectious diseases and those who consume alcohol. Different hypotheses have been proposed to explain the neurobiology of this very unusual symptom, such as changes in the dopamine circuit and specific dysfunctions in facial processing.

Case

In this work we present a new case of Capgras syndrome, associated with an acute cocaine overdose, which was transient and reversible.

Discussion

The neurobiological bases of this syndrome are analysed, along with their relationship with the changes induced by cocaine use. Thus, Capgras syndrome could be the expression of functional changes at frontal-temporal level, and the paralimbic region secondary to the consumption of psychoactive substances such as cocaine.

Introducción

El delirio de Sosias, más conocido como síndrome de Capgras (SC), debe su nombre a uno de los personajes de la comedia mitológica Anfitrión (Amphitruo) de Plauto^a. Es debido a esta de obra que el término sosia(s) se utiliza en la lengua castellana para describir a aquella «persona que tiene parecido con otra hasta el punto de poder ser confundida con ella»^b, término que tiene también su análogo en francés sosie. Fueron J. Capgras y J. Reboul-Lachaux, quienes en 1923 reportan el caso de una paciente, Mme M., quien presentaba un cuadro de psicosis delirante crónica con ideas de persecución y grandeza, que incluía a familiares propietarios de minas en Buenos Aires, y sostenía que algunos de sus familiares habían sido sustituidos¹. Previo a estos reportes autores como Kahlbaum (1866), Magnan (1893) y Janet (1903), realizaron descripciones clínicas similares.

El cuadro se caracteriza por la creencia delirante recurrente de que una persona, en general del entorno cercano del paciente, ha sido reemplazada por un impostor. En general los pacientes describen diferencias imperceptibles entre la persona original y el impostor. Es decir, el impostor es idéntico físicamente al familiar reemplazado, pero no es él.

Se plantea el interrogante sobre si este cuadro debe ser considerado como un síndrome aislado o como un síntoma que puede formar parte de otras patologías. En general, el reporte de casos abona la idea que se trataría de un síntoma que puede presentarse en diferentes cuadros psiquiátricos, neurológicos hasta en el contexto de enfermedades metabólicas.

Se han descrito variaciones del SC como el síndrome de Frégoli, en donde los pacientes identifican de forma delirante a un familiar en otra persona. En este caso, la persona extraña es abordada por la «personalidad» del familiar pero conservando su propia fisionomía. Aquí la fisionomía es diferente a la del familiar, y claramente reconocido por el enfermo, pero con la creencia delirante que la «personalidad» de su familiar ha tomado el cuerpo de esa persona extraña². También se ha descrito el síndrome de intermetamorfosis, en el que el paciente tiene la convicción delirante de que las personas a su alrededor cambian su aspecto por el de otros³, y el síndrome de dobles subjetivos, donde un extraño es transformado psíquicamente por el propio paciente, adoptando su identidad y su fisonomía⁴.

Si bien históricamente el SC había sido asociado únicamente a patologías psiquiátricas, como la esquizofrenia paranoide^5–7, el trastorno esquizoafectivo⁸ o los trastornos del estado del ánimo⁹ y como una expresión clínica extremadamente rara, en los últimos años se han reportado casos de este cuadro en múltiples y diferentes patologías⁹, como la epilepsia¹⁰, el accidente cerebrovascular^11–13, un traumatismo craneal, tumores cerebrales, enfermedades degenerativas como la enfermedad de Alzheimer^14–16 o demencia por cuerpos de Lewy^16,17, esclerosis múltiple¹⁸, enfermedad de Parkinson¹⁹, enfermedades metabólicas¹³, enfermedades infecciosas²⁰, e intoxicaciones por sustancias de abuso¹⁶, entre otras.

Se estima que el SC se da aproximadamente en el 4% de los paciente psicóticos, de los cuales la mayoría presenta una esquizofrenia paranoide, y entre un 20 y un 30% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer.

En tal sentido, el objetivo del presente artículo es analizar las diferentes hipótesis neurobiológicas propuestas y relacionarlas con un caso reportado, donde el SC se da en el contexto de una intoxicación aguda por cocaína, siendo este síntoma de características reversible y autolimitado. Si bien se han reportado casos relacionados con el consumo de alcohol^21,22, según nuestro conocimiento se trata del primer caso de SC asociado al consumo de cocaína.

Hipótesis neurobiológicas propuestas para el síndrome de Capgras

Para explicar cómo y porqué se produce el fenómeno del doble o sosia se han ensayado múltiples y muy variadas hipótesis, desde teorías psicodinámicas-psicoanáliticas^23–25 hasta neurobiológicas, y cognitivas. Las primeras hipótesis de corte psicoanálitico se han desarrollado a partir de que los primeros casos reportados de SC fueron en pacientes con enfermedades psiquiátricas, empero a medida que este cuadro se fue reportando en otras enfermedades tales como la enfermedad de Alzheimer, esclerosis múltiple o traumatismo craneal, han sido propuestas nuevas hipótesis fisiopatológicas.

Desde el punto de vista neuroquímico se ha propuesto que el SC presenta una alteración funcional subyacente relacionada con un aumento de la actividad en el circuito de la dopamina^19,26.

Desde el punto de vista neuroanatómico el SC se ha asociado a lesiones del hemisferio derecho, sin embargo la mayoría de los estudios han hallado alteraciones bilaterales en la mayoría de los pacientes^27,28. Las regiones que se han relacionado con este síndrome son el lóbulo frontal, el temporal y el parietal. Tanto en pacientes con diagnóstico de esquizofrenia, como con demencia tipo Alzheimer que presentaban SC se hallaron atrofia en la corteza frontotemporal²⁹. Por su parte, los estudios de neuroimágenes funcionales (PET) hallaron una alteración en el metabolismo de la glucosa en la región paralímbica y el lóbulo temporal en pacientes con demencia tipo Alzheimer y SC³⁰. Los hallazgos neuropsicológicos refuerzan una disfunción frontal, ya que muchos pacientes con SC presentan resultados inferiores a lo esperado en pruebas de evaluación para el lóbulo frontal³¹. Sin embargo, estos hallazgos deben tomarse con prudencia, ya que el SC puede ser la expresión clínica de otro síndrome, como por ejemplo un cuadro de esquizofrenia paranoide, enfermedad de Alzheimer, o una epilepsia del lóbulo temporal, cuadros que presentan alteraciones neuropsicológicas per se, con o sin SC. Es decir, los resultados de los estudios complementarios son útiles como orientadores, pero no es posible concluir que estos sean patognomónicos del SC, ya que este no se presenta en forma aislada, sino formando parte de otro cuadro.

En esta línea, se ha propuesto que este síndrome se presenta por una dificultad para procesar de forma adecuada los rostros conocidos. Algunos señalan que se trataría una alteración en la integración entre la información del hemisferio derecho con el izquierdo^32,33. Vigheto postula que la lesión en el hemisferio derecho actuaría desinhibiendo el izquierdo privándolo de informaciones adecuadas y llevando al sujeto a verbalizaciones delirantes³⁴.

El SC ha sido diferenciado de otro cuadro neurológico, donde el paciente no puede reconocer los rostros familiares, la prosopagnosia. En este cuadro los pacientes pueden reconocer a sus familiares mediante la voz, la forma de caminar, por los anteojos, la barba o la forma de vestirse. Aquí la lesión se encontraría en el área ventromedial occipitotemporal derecha. Según el modelo propuesto por Bruce y Young para el reconocimiento de caras, la alteración en la prosopagnosia se encontraría a nivel de la unidades de reconocimiento específico de las caras. En tanto que en el SC la alteración se encontraría en los nudos de identidad (conocimiento) de las personas; se trataría de una agnosia de identificación con preservación del reconocimiento de los rostros^35,36.

Ellis y Young propusieron que en el SC los pacientes no logran, ante los rostros que reconocen, sentir el contenido emocional asociado a estas caras familiares. No se trataría de una falta de reconocimiento en los rostros familiares, sino de la falta de significación personal que despiertan estos. Así, el circuito neural encargado de relacionar un estímulo visual familiar y generar la repuesta emocional ante ese estímulo se encontraría dañado. Estos autores señalan que se trataría de un fenómeno especular a la prosopagnosia. En consecuencia, el paciente con SC pierde el sentido de familiaridad que le despiertan los rostros conocidos, ya que el mismo no transmite las connotaciones emocionales. Es por ello que el paciente contempla a sus familiares indiferente, sin lograr experimentar ninguna emoción ante ellos, y es allí donde surge la explicación del paciente sobre que le han robado la identidad²⁴.

Hirstein y Ramachandran proponen que en el SC habría una desconexión entre el sistema límbico, específicamente la amígdala, y la corteza temporal inferior^25,37. Por ello los pacientes no podrían acceder a la memoria emocional, relacionada con ese familiar. Así el delirio surgiría como una respuesta ante la situación patológica de no experimentar el sentimiento de familiaridad ante el rostro conocido, tratándose, entonces de una agnosia de reconocimiento familiar y un delirio secundario de reduplicación³⁸.

En esta línea, Ellis et al señalaron que los pacientes con SC presentaban una respuesta autonómica que no diferenciaba entre los rostros familiares de los no familiares, en tanto que las respuestas ante los estímulos auditivos familiares sí era la adecuada; es decir los pacientes lograban reconocer a sus familiares si hablaban por teléfono³⁹. Algo diferente a lo que reportaron Damasio y Tranel para los pacientes con prosopagnosia, quienes señalaron que estos presentaban respuestas autonómicas –conductancia dérmica — ante rostros de personas a quienes conocían pero no podían nombrar. Estas respuestas de conductancia dérmica no se generaban ante rostros desconocidos. Así los autores proponen que los pacientes con prosopagnosia conocían esos rostros pero no eran concientes de ello, a pesar de que lograban presentar una respuesta autonómica⁴⁰.

Bauer ha propuesto una doble vía para el procesamiento de los rostros en el hemisferio derecho: uno ventral, que conecta la corteza visual (inferotemporal), al hipocampo, la amígdala y la corteza frontoorbitaria, y el otro dorsal, que conecta la corteza visual a la corteza parietal inferior, al giro cingulado y a la corteza frontal dorsolateral⁴¹. El primero sería el encargado del procesamiento conciente y su alteración estaría relacionada con la prosopagnosia, en tanto que el segundo, el circuito dorsal, estaría relacionado con el SC y sería el encargado de transmitir la respuesta emocional al rostro. Sin embargo, otros autores han sugerido un circuito neural diferente^37,40, señalando también un rol importante de la corteza retroespinal, el giro fusiforme^42,43. Por otra parte, estudios de neuroimagen funcional realizados con PET en pacientes con enfermedad de Alzheimer señalaron una disfunción en la conexión entre el lóbulo frontal, temporal y la región paralímbica^30,44. En esta línea un estudio neuropatológico halló disfunciones límbicas, paralímbicas y frontales en pacientes con demencia por cuerpos de Lewy asociado de delirio de identificación⁴⁵; también se ha reportado un caso de SC secundario a cirugía de epilepsia (lobectomía temporal)⁴⁶.

Presentación del caso

Paciente de sexo masculino, de 31 años, sin antecedentes clínicos de importancia, excepto por policonsumo de sustancias psicoactivas (marihauna, cocaína, alcohol, psicofármacos) desde los 20 años. No se conocen antecedentes psiquiátricos. El paciente es llevado a un servicio de urgencias por presentar un cuadro de excitación psicomotriz secundario al consumo de cocaína. La esposa relata que luego del consumo de cocaína, el paciente la agrede verbalmente refiriéndole, que ella (su esposa) no es ella, que es una impostora que ha sustituido a la verdadera esposa. Esta situación es de carácter transitorio y solo posterior al consumo de cocaína. Al examen y después del tratamiento instituido, las funciones mentales superiores y la exploración neurológica se presentaron dentro de parámetros normales.

Discusión

El SC ha sido asociado únicamente a patologías psiquiátricas, como la esquizofrenia paranoide, el trastorno esquizoafectivo o los trastornos del estado del ánimo. Sin embargo, en los últimos años se han reportado casos de este cuadro en múltiples y diferentes patologías, epilepsia, accidente cerebrovascular, traumatismo de cráneo, tumores cerebrales, enfermedades degenerativas, como la enfermedad de Alzheimer, o demencia por cuerpos de Lewy¹⁷, esclerosis múltiple¹⁸, enfermedades metabólicas¹³, enfermedades infecciosas²⁰, intoxicaciones por sustancias de abuso¹⁶. En este último caso, si bien se ha señalado la asociación entre el consumo de sustancias psicoactivas, no se han reportado casos específicos sobre esta asociación. En tal sentido, en el caso presentado se descartó la presencia de patología psiquiátrica crónica y neurológica, presentándose el SC como consecuencia de una intoxicación aguda por cocaína, de carácter transitorio y reversible. Así, el SC secundario a intoxicación aguda por cocaína puede explicarse en términos neurobiológicos, ya que se han demostrado alteraciones en el córtex prefrontal, temporales –la amígdala —, parietales y la ínsula en consumidores de cocaína⁴⁷. Desde el punto de vista neuroquímico se ha propuesto que la hiperactivación del circuito dopaminérgico se relacionaría con el SC. En consecuencia, los aportes neurobiológicos explicarían el SC secundario a la intoxicación aguda por cocaína de carácter transitorio y reversible en ausencia de patología psiquiátrica y neurológica.

Conflicto de intereses

El autor declara no tener ningún conflicto de intereses.