Buscar en
Revista Médica Clínica Las Condes
Toda la web
Inicio Revista Médica Clínica Las Condes Opacidades vítreas sintomáticas
Información de la revista
Vol. 34. Núm. 5.
TEMA CENTRAL: ACTUALIZACIONES EN OFTALMOLOGÍA
Páginas 327-334 (Septiembre - Octubre 2023)
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Visitas
2133
Vol. 34. Núm. 5.
TEMA CENTRAL: ACTUALIZACIONES EN OFTALMOLOGÍA
Páginas 327-334 (Septiembre - Octubre 2023)
ARTÍCULO ESPECIAL
Acceso a texto completo
Opacidades vítreas sintomáticas
Symptomatic vitreous floaters
Visitas
2133
Alvaro Olate-Pereza,b, Alejandro Lutza,
Autor para correspondencia
alutz@clinicalascondes.cl

Autor para correspondencia.
a Unidad de Retina, Departamento de Oftalmología, Clínica Las Condes, Santiago, Chile
b Unidad de Retina, Servicio de Oftalmología, Hospital del Salvador, Santiago, Chile
Este artículo ha recibido
Información del artículo
Resumen
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Tablas (3)
Tabla 1. Opacidades vítreas según etiología
Tabla 2. Pruebas complementarias para la valoración de opacidades vítreas según capacidad de cuantificar severidad de síntomas
Tabla 3. Principales estudios del uso de láser Nd:YAG en el manejo de opacidades vítreas
Mostrar másMostrar menos
Resumen

El humor vítreo es un gel compuesto por matriz extracelular y agua. Es uno de los encargados de mantener la transparencia de la cavidad intraocular, y así, la transmisión sin interferencias de la luz hacia la retina. Esta transparencia puede afectarse por cambios fisiológicos en su estructura como el envejecimiento o la miopía (etiología primaria), así como causas externas o secundarias (hemorragia, aumento de celularidad o depósito de cristales), causando opacidades vítreas. La expresión clínica de estas opacidades son la visualización de manchas móviles en el campo visual (miodesopsias o entopsias). Usualmente las causas primarias, si no involucran afectación retiniana, pueden ser manejadas de manera conservadora (observación), pero en algunos casos puede afectar de forma considerable la calidad de vida, la cual puede ser valorada mediante métodos objetivos como ultrasonido, tomografía de coherencia óptica u oftalmoscopia de barrido láser o subjetivos como cuestionarios de calidad de vida o sensibilidad al contraste. En estos casos puede plantearse el manejo intervencional con laserterapia Nd:YAG o vitrectomía.

Palabras clave:
Flotadores
Miodesopsia
Vítreo
Desprendimiento Posterior Vítreo
Abstract

The vitreous humor is a gel composed of extracellular matrix and water. It is one of the elements responsible for maintaining the transparency of the intraocular cavity, and thus, the transmission of light to the retina without interference. This transparency can be affected by physiological changes in its structure such as aging or myopia (primary etiology), as well as external or secondary causes (hemorrhage, increased cellularity or crystal deposits), causing vitreous opacities. The clinical expression of these opacities is the visualization of mobile spots in the visual field (myodesopsia or entopsia). The primary causes can usually be managed conservatively, if they do not involve retinal involvement, but in some cases they can considerably affect the quality of life. This can be assessed by objective methods such as: ultrasound, optical coherence tomography or laser scanning ophthalmoscopy, or subjective such as: quality of life or contrast sensitivity questionnaires. In these cases, interventional management with Nd:YAG laser therapy or vitrectomy can be considered.

Keywords:
Floaters
Myodesopsia
Vitreous
Posterior Vitreous Detachment
Texto completo
Introducción

El vítreo es un gel transparente cuya estructura consiste en una matriz extracelular altamente hidratada. Con un volumen aproximado de 4,0mL, sus componentes principales son agua (98%), hialuronato y distintos tipos de colágenos. El gel vítreo contiene escasas células llamadas hialocitos, ubicándose sólo a nível del córtex1. Debido a estas características, el vítreo es uno de los responsables del mantenimiento de la transparencia en la cavidad ocular y, por lo tanto, la transmisión uniforme de fotones hacia los fotorreceptores ubicados en la retina2.

En la juventud, el vítreo es claro y presenta una distribución homogénea del hialuronato y las fibras colágenas. Cambios, tanto en la estructura vítrea como en su relación con la retina (interfase vítreo-retiniana), inducidos mayormente por el envejecimiento3, pueden llevar a la pérdida de transparencia del gel, provocando dispersión lumínica dentro de la cavidad vítrea. Clínicamente esto se manifiesta como opacidades o sombras móviles dentro del campo visual, llamadas miodesopsias o flotadores. Su percepción aumenta en situaciones de alto contraste ambiental como por ejemplo en la visualización de pantallas blancas, cielo despejado, etc. o al movimiento ocular4–6.

Otras causas secundarias, entre ellas las hemorragias, el aumento de celularidad - ya sea inflamatoria o de origen tumoral - y el depósito de cristales también pueden desencadenar la aparición de opacidades vítreas7.

Clásicamente, las opacidades vítreas primarias se han catalogado como una condición benigna cuando en su aparición no comprometen la integridad de la retina subyacente. Esta diferenciación entre patología benigna o no, debe ser realizada por el especialista en oftalmología, lo que cobra especial importancia en casos de sintomatología aguda, en que se podría requerir manejo de urgencia debido a algún desgarro o desprendimiento de retina.

Por otro lado, en los casos en que se descarte patología urgente, y solo existan opacidades vítreas sintomáticas o benignas, algunos de los pacientes manifiestan otras alteraciones relacionadas con el deterioro de su calidad de vida, el cual puede ser objetivable mediante pruebas cualitativas como la aplicación del cuestionario National Eye Institute-Visual Function Quality (NEI-VFQ) y sensibilidad al contraste y/o pruebas cuantitativas como la ultrasonografía y la oftalmoscopia láser de barrido8. El manejo intervencional en estos casos, es controversial, debido a la naturaleza benigna de la condición. Es una opción valorable, en casos con aumento progresivo y persistente de la sintomatología y/o con deterioro importante en calidad de vida9. Respecto a esto, se han descrito la vitreolisis farmacológica o mediante láser Nd:YAG y la vitrectomía vía pars plana (VPP), sin embargo, ninguna de ellas está exenta de posibles complicaciones10,11.

Etiología

Las opacidades vítreas pueden clasificarse según causas primarias o secundarias. Las primarias se desarrollan por alteraciones originadas en componentes propios del gel vítreo, mientras que las secundarias se originan en componentes exógenos a este (sangre, células y cristales)7, las cuales se describen a continuación (tabla 1):

Tabla 1.

Opacidades vítreas según etiología

Primaria  Secundaria 
Fisiológica  Hemorragia 
- Envejecimiento  - DVP hemorrágico 
- Miopía  Rotura de vaso sanguíneo 
DVP anómalo  - Neovascularización 
- Desgarros retinianos, agujeros retinianos.  Retinopatía diabética, trombosis y otras patologías isquémicas 
- Enfermedades del colágeno  - Otros 
Ehlers-Danlos, Marfan  Anomalías retinovasculares, neoplasias, trauma, etc. 
- Enfermedades vítreo-retinianas  Aumento de celularidad 
Síndrome de Stickler  - Inflamación 
  Uveítis, vasculitis retiniana 
  - Infección 
  Endoftalmitis 
  - Tumores 
  Linfoma 
  Cristales 
  - Pirofosfato cálcico: Hialosis asteroidea 
  - Colesterol: Sinquisis centelleante 

DVP: desprendimiento de vítreo posterior.

Primarias1. Desprendimiento vítreo posterior (DVP) relacionada con la edad

A partir de la cuarta década de vida, fisiológicamente, las fibrillas colágenas que componen el vítreo incrementan en grosor e irregularidad; sumado a esto, en el cuerpo vítreo se genera un proceso de licuefacción o sinéresis, que consiste en la disminución de volumen sólido y aumento de volumen líquido, lo que crea bolsillos o áreas lacunares de extensión progresiva12.

También relacionado con el envejecimiento, surge un debilitamiento entre la unión del córtex vítreo posterior y la membrana limitante interna retiniana. Esto, sumado al proceso de licuefacción, previamente descrito, permite la entrada de vítreo licuado (líquido) al espacio retrohialoideo, posiblemente a través de microrroturas a nivel del córtex, lo que genera el denominado DVP2,12. El DVP puede progresar desde estadios iniciales asintomáticos, hasta un DVP completo, caracterizado por la pérdida total de adherencias posteriores, incluyendo aquellas a nivel de nervio óptico, que resulta en la aparición de una opacidad vítrea característica, de forma circular y densa, denominada anillo de Weiss, el cual es típicamente sintomático13.

En la alta miopía, estas alteraciones en la estructura vítrea pueden observarse en edades más tempranas8.

2. DVP anómalo

Un DVP anómalo es aquel en que la licuefacción vítrea supera el grado de debilitamiento de las adherencias vítreo-retinianas, produciendo fuerzas de tracción a nivel retiniano, lo que puede desencadenar roturas y desprendimientos de esta14.

Casos extremos se describen en las enfermedades congénitas del metabolismo del colágeno u otras vítreo-retinopatías (Marfan, Ehlers-Danlos, Stickler, entre otros), que predisponen a una licuefacción del gel vítreo a edades tempranas, pero con mantenimiento de la adhesión vítreo-retiniana, lo que conlleva a un alto riesgo de roturas retinianas15.

Secundarias1. Hemorragia

Es la causa más frecuente de opacidades vítreas secundarias8. La hemorragia vítrea puede generarse por la aparición de un DVP agudo con tracción y rotura de vasos sanguíneos (DVP hemorrágico). Otras causas son las patologías isquémicas que desarrollan neovascularización retiniana (retinopatía diabética, trombosis retiniana), anomalías retino-vasculares, neoplasias y trauma, entre otras16.

2. Celular

Las enfermedades inflamatorias (infecciosas y no infecciosas), como las uveítis, y neoplasias, como el linfoma, pueden provocar el aumento de la celularidad vítrea, con la consiguiente aparición de opacidades a ese nivel7.

3. Cristales

La acumulación vítrea, poco común, de cristales de pirofosfato cálcico (hialosis asteroide o enfermedad de Benson) o de colesterol (sínquisis centelleante), también pueden ocasionar la aparición de opacidades vítreas7,17.

DiagnósticoClínica

Los síntomas descritos son la aparición de manchas y/o líneas oscuras móviles dentro campo visual (entopsias, miodesopsias o flotadores). Su inicio puede ser agudo, en el caso del DVP, o crónicamente progresiva en alteraciones que comprometen a las estructuras del vítreo, como ocurre en el envejecimiento o la miopía8.

Otro síntoma asociado son las fotopsias, que suelen aparecer en caso de tracciones vítreo-retinianas, y que eventualmente preceden a la aparición de entopsias. Usualmente la agudeza visual se conserva, salvo en casos de DVP centrales densos, o causas secundarias asociadas a hemorragia o inflamación importante16.

Para la exploración física, la fundoscopia, tanto directa como indirecta, es esencial en el diagnóstico y orientación entre etiologías primaria y secundaria de las opacidades vítreas. Asimismo, a través de ella, se puede evaluar la integridad de la retina subyacente, a fin de descartar o confirmar desgarros o agujeros retinianos. Pese a ello, la valoración y visualización directa del vítreo, en muchas ocasiones en que no exista DVP completo con anillo de Weiss, es difícil, por lo que se suele acudir a estudios complementarios de imágenes.

Estudios complementariosUltrasonografía (US)

Permite la valoración y cuantificación de las opacidades vítreas dentro del cuerpo vítreo basándose en las distintas ecodensidades de las estructuras a estudio, así como diferencias entre impedancias de la interfase gel-líquido vítrea. Las zonas hiperecogénicas se corresponden con opacidades vítreas, mientras que áreas hipoecogénicas con zonas lacunares de licuefacción. Usualmente permite diagnosticar un DVP, ya que se puede distinguir adecuadamente el córtex vítreo, una vez que este se separa de la retina. Asimismo, permite identificar desgarros o desprendimientos de retina, siendo particularmente útil en casos en que no se puedan visualizar directamente mediante fundoscopia18,19.

Tomografía de coherencia óptica (OCT)

Es una técnica que permite valorar las distintas capas de la retina, así como visualizar la interfase vítreo-retiniana, con particular utilidad en la detección de tracciones vítreo-maculares, membranas epirretinianas y agujeros maculares. Pese a ello, el diagnóstico de opacidades vítreas es limitado, permitiendo su visualización sólo a aquellas presentes pocas micras de distancia respecto a la retina. Las opacidades vítreas densas pueden generar disminución de la intensidad y/o calidad focal de la imagen de OCT retiniana obtenida, lo que indirectamente puede ayudar a inferir cuáles de ellas interfieren con la transmisión de luz hacia los fotorreceptores20.

Oftalmoscopia láser de barrido (OLB)

La OLB permite visualizar y cuantificar las opacidades vítreas, así como valorar áreas de mayor o menor efecto sombra, es decir, umbras y penumbras. En este sentido, también posibilita objetivar la severidad de los síntomas18.

Calidad de vida

Usualmente las opacidades vítreas primarias, que no desencadenan alteración retiniana, son calificadas como una patología benigna. Sin embargo, esto no impide que ciertos pacientes puedan ver su calidad de vida deteriorada debido a los síntomas21,22. Factores ambientales de exposición a mayor luminosidad y/o contraste como el lugar de residencia, ocupación laboral y/o estilo de vida, son elementos para tomar en cuenta, ya que pueden facilitar la experimentación de mayores molestias.

La categorización de la severidad de los síntomas es un reto clínico importante y esencial, ya que permite clasificar aquellos pacientes que posiblemente requieran manejo intervencional, tema que tradicionalmente ha sido controversial dada la benignidad de la condición.

Entre los métodos para determinar la severidad de los efectos provocados por las opacidades vítreas, encontramos métodos tanto cuantitativos, ya descritos previamente (US, OCT, OLB), como cualitativos (tabla 2):

Tabla 2.

Pruebas complementarias para la valoración de opacidades vítreas según capacidad de cuantificar severidad de síntomas

Cualitativa  Cuantitativa 
Cuestionarios estandarizados de calidad de vida  Ultrasonografía (US) 
- NEI-VFQ*  Oftalmoscopia láser de barrido (OLB) 
Sensibilidad al contraste  Tomografía de coherencia óptica (OCT) 
- Pruebas de Pelli Robson, Mars y Freiburg   
*

National Eye Institute-Visual Function Quality.

Cuestionarios de calidad de vida

Evaluaciones estandarizadas como el cuestionario NEI-VFQ, han demostrado tener una fuerte correlación positiva con respecto a métodos cuantitativos como la US21. Así mismo, se ha demostrado que existe una mejoría estadísticamente significativa de calidad de vida en los puntajes obtenidos por el cuestionario NEI-VFQ después de una vitrectomía para opacidades vítreas21.

Sensibilidad al contraste (SC)

La medición de la SC es un complemento a la agudeza visual. Ciertas condiciones o enfermedades que desencadenan opacidad en los medios oculares pueden disminuir la SC, tales como cicatrices corneales, catarata y opacidad capsular posterior después de la cirugía de cataratas, entre otras8. Se ha teorizado que las opacidades vítreas también generan disminución de SC, provocando disminución de calidad visual y de vida, debido a la dispersión lumínica que podrían provocar23. Algunos de los métodos para valorar la SC son las pruebas de Pelli-Robson, Mars y Freiburg.

Tratamiento

Una vez diagnosticados los pacientes que presentan opacidades vítreas, estos son habitualmente manejados en forma conservadora. Se les explica que, con el tiempo habitualmente hay una disminución de los síntomas a causa de una neuroadaptación, y a que las opacidades tienden a cambiar de posición descendiendo por gravedad hasta una ubicación que interfiere menos con la visión central. Habitualmente se sugiere esperar al menos 6 meses para evaluar la disminución de los síntomas o la ausencia de ellos. En caso de que el paciente persevere en sus síntomas, los cuales como hemos expuesto tienen una base objetiva, se les puede ofrecer un tratamiento.

Previamente, es muy importante hacer un examen completo, incluyendo OCT y en algunos casos angiografía fluorosceínica, para descartar otras patologías retinianas. También se deben descartar: catarata subcapsular posterior, signos inflamatorios actuales o pasados, desgarros retinales y la presencia de una membrana epirretinal. En pacientes pseudofáquicos, con mayor sintomatología, hay que descartar opacidades subcapsulares posteriores y descentrado del lente intraocular. También se deben descartar enfermedades generales como mesenquimopatías o diabetes que pueden influir en la indicación y en la evolución postoperatoria.

En caso de la existencia de estas patologías o complicaciones el paciente debe ser advertido para evitar un resultado pos tratamiento insatisfactorio. En este contexto, se debe discutir con el paciente, las posibles complicaciones de los tratamientos más invasivos, que pueden determinar una mala agudeza visual postoperatoria. Entre estos, existe la posibilidad de infección intraocular (endoftalmitis), desgarros y desprendimientos retinales, inflamación o edema macular persistente y membranas epirretinales. Finalmente, la decisión debe tomarse en conjunto a la luz de lo anteriormente expuesto.

Las alternativas de tratamiento son la vitreolisis con láser Nd:YAG, vitreolisis enzimática y la vitrectomía por pars plana.

Vitreolisis enzimática

Teóricamente, la provocación de un DVP y la movilización de las opacidades sería bastante prometedor y, en consecuencia, una idea lógica. La realidad es otra. De los múltiples agentes que se han propuesto en las últimas décadas sólo la ocriplasmina ha demostrado su eficacia y seguridad en provocar el DVP. Actualmente se encuentra aprobada para el uso en síndrome de tracción vítreo macular (SVTM) por la Food and Drug Administration y por la European Medicine Agency. Esta última agencia, también aprueba su uso en agujeros maculares23.

Pese a lo anterior, aún existe preocupación por posibles efectos tóxicos24 sobre los fotorreceptores retinales y/o debilitamiento de la zónula. No obstante, a esta preocupación, algunos estudios no han demostrado tal efecto25.

Aunque, teóricamente atractiva, se ha evidenciado que los pacientes sometidos a esta terapia podrían incluso reportar un incremento sintomático de las opacidades26.

Láser Nd:YAG

Los láseres Nd:YAG son usados extensamente para la resolución de las opacidades capsulares posteriores a cirugía de catarata con lentes intraoculares, destrucciones de membranas vítreas anteriores e iridotomías. Desde hace algunos años se sugiere su uso para eliminar o disminuir las opacidades vítreas sintomáticas.

Este tratamiento ofrece una solución no invasiva, destruyendo o desplazando del eje visual las opacidades. La técnica es usar la lámpara de hendidura para hacer foco en las opacidades, lo cual no siempre es sencillo, ya que estas deben estar a una distancia apreciable de la retina para evitar complicaciones. Distintos estudios describen la necesidad de utilizar mayor energía en el láser, en comparación a otros procedimientos, lo que incrementaría la posibilidad de complicaciones27–31. En base a lo anterior, este es un procedimiento no realizado por la gran mayoría de los especialistas en retina a pesar de existir comercialmente Nd:YAG especialmente diseñados para este fin.

La evidencia científica actual con respecto a este procedimiento está basada en distintos estudios que poseen una cantidad escasa de casos, y en donde la mayor parte de las evaluaciones pre y pos tratamiento, son solo subjetivas (tabla 3). También existe una amplia variedad, entre las energías utilizadas y la distancia a la retina que es considerada como segura. Es también difícil determinar con exactitud la distancia a la cual se encuentran estas opacidades al momento exacto del procedimiento. Ninguno de los estudios ha reportado complicaciones severas; sólo un alza transitoria de la presión intraocular y una uveítis que cedieron rápidamente con tratamiento tópico27–31.

Tabla 3.

Principales estudios del uso de láser Nd:YAG en el manejo de opacidades vítreas

Estudio  Año  Energía total media utilizada (mJ)  Tasa de mejoría (%)  Instrumento de evaluación  Complicaciones  Seguimiento 
Tsai, et al.27  1993  15 pacientes (15 ojos)  286,49  100%  Cuestionario no estandarizado  NR  18 meses 
Delaney YM, et al.28  2002  31 pacientes (42 ojos)  500  38,3%  Cuestionario no estandarizado  NR  26,6 meses 
Shah CP, et al.29  2017  52 pacientes (52 ojos)  1300  69%  NEI-VFQ 25  1 (disparo Nd:YAG sobre LIO)  6 meses 
Luo J, et al.30  2018  30 pacientes (30 ojos)  NR  100%  Cuestionario no estandarizado  NR  6 meses 
Ludwig GD, et al.31  2021  21 pacientes (21 ojos)  800  77%  NEI-VFQ 25  NR  6 meses 

NR: No reportado; LIO: Lente intraocular.

Otros procedimientos con láser Nd:YAG indicados para patologías distintas a las opacidades vítreas y, por ende, tratamientos más alejados de la retina se han reportado desgarros retinales, hemorragias vítreas y edema macular27–31.

Vitrectomía por pars plana (VPP)

Desde hace ya algunos años la VPP se ha transformado en la indicación indiscutida para la resolución de las opacidades vítreas5,32–34.

Esta consiste en la extracción del vítreo de la cámara posterior, en una extensión variable, de acuerdo a la técnica utilizada.

Con el advenimiento de las técnicas de micro incisión (MIVS) especialmente 25 y 27-G se ha logrado una cirugía mínimamente invasiva con postoperatorios más cortos, menos traumáticos y menor tasa de complicaciones en comparación con la técnica con 20-G35–37.

Distintos estudios han demostrado un alto grado de satisfacción de los pacientes, variando entre el 87 y 95%5,32,33,38. Sebag et al.4 demostró, utilizando la prueba de agudeza de contraste de Freiburg, una mejoría importante en la sensibilidad de contraste, después de la remoción de las opacidades, a través de VPP 25-G. La gran mayoría de los pacientes sometidos a esta técnica presentaron una resolución completa de los síntomas9,33. Por otra parte, Mason et al.33 en su estudio de 163 pacientes demostró un aumento promedio de la agudeza visual de 20/40 a 20/25 en sus pacientes.

Complicaciones de la VPP

A pesar de los beneficios innegables, esta técnica no está exenta de complicaciones. La más común en pacientes fáquicos mayores de 50 años son las cataratas32,37. La incidencia puede llegar al 50% en este grupo con un seguimiento de dos años3,34. Sebag et al5 demostró que evitando el DVP se podía bajar esta incidencia de 50 a 23,5%. Esto sería a causa de una vitrectomía más limitada con persistencia de un colchón vítreo retrolental que evitaría el contacto del oxígeno con el cristalino.

Otra complicación frecuente son los desgarros retinales postoperatorios y a consecuencia de ellos los desprendimientos de retina. Los desgarros retinales son reportados con una incidencia de entre 0 a 16,4%4. Sebag et al.5 logra bajar a 0 en su serie realizando una profilaxis con láser preoperatorio y evitando el DVP cuando este no está presente. Estos trabajos demuestran que la inducción de DVP es un factor de primera importancia en la formación de desgarros retinales intraoperatorios5. A consecuencia de los anterior puede existir hasta un 10% de desprendimientos de retina postoperatorios, los que pueden ocurrir tan tarde como 4 años luego de la cirugía32,33. Por ello, es necesario indicar que la mayoría de los trabajos que muestran una alta tasa de desgarros y desprendimiento de retina fueron realizados con técnica 20-G34,38.

Muchos de los pacientes pseudofáquicos, habitualmente los más sintomáticos, presentan un DVP, pero esto no es así en los fáquicos. Pareciera, por lo anteriormente expuesto, de toda lógica no inducirlo. El problema lo vemos cuando este se produce finalmente; años o meses después derivando en la aparición de nuevas opacidades, con el peligro de la inducción de desgarros retinales. Tan et al.34 plantea que el 5,5% de desprendimientos de retina tardíos con nuevas opacidades premonitorias son estos casos en los cuales no se indujo un DVP intraoperatorio.

En nuestra experiencia, siempre se debe inducir el DVP intraoperatorio, pues se tiene el control para tratar los desgarros intraoperatorios, eliminamos la posibilidad de una recidiva de las opacidades vítreas y evitamos un DVP espontáneo y, teóricamente, más violento en el postoperatorio tardío. Por otra parte, de existir un desgarro inadvertido en el intraoperatorio o en el postoperatorio inmediato, estamos en una etapa de controles frecuentes que nos permiten hacer el diagnóstico en el examen, antes de que el paciente presente síntomas.

La endoftalmitis, la complicación más temida postvitrectomía, tiene una incidencia entre 0,018 a 0,04%39 en pacientes con cualquier indicación quirúrgica.

Tres casos de endoftalmitis por Gram positivos han sido reportados en la literatura en vitrectomías por opacidades vítreas40. Existen otras complicaciones con muy baja incidencia, como edema macular quístico, membrana epirretinal, hemorragia vítrea y el aumento de la presión intraoperatoria5.

Conclusiones

Las opacidades vítreas primarias generalmente se producen por procesos fisiológicos como el envejecimiento de estructuras propias del gel vítreo. Otras causas secundarias incluyen la hemorragia, aumento de celularidad y depósito de cristales. En cuanto a las causas primarias, al ser de etiología benigna, usualmente su manejo consiste en observación, fundamentalmente en aquellas situaciones en que no se comprometa la retina subyacente; sin embargo, en ciertos casos, se puede desencadenar un deterioro importante de la calidad de vida.

Hay evidencia objetiva que demuestra la interferencia de esta condición con las actividades más importantes y habituales. En estos pacientes, se debe valorar el manejo intervencional. Las técnicas disponibles son el tratamiento con láser Nd:YAG y la vitrectomía. La vitrectomía de pequeño calibre es el único método que permite la eliminación de las opacidades vítreas logrando un alto grado de satisfacción.

Es un procedimiento quirúrgico actualmente de bajo riesgo, pero no exento de posibles complicaciones, por lo que se debe elegir adecuadamente el perfil de pacientes candidatos a ella. Por otro lado, la evidencia que avala el uso del láser Nd:YAG aún es acotada, requiriendo estudios comparativos y a largo plazo.

Declaración de conflictos de interés

Los autores declaran no tener conflictos de interés.

Referencias bibliográficas
[1]
P.N. Bishop.
Structural macromolecules and supramolecular organisation of the vitreous gel.
Prog Retin Eye Res., 19 (2000), pp. 323-344
[2]
J. Sebag.
Vitreous: the resplendent enigma.
Br J Ophthalmol., 93 (2009), pp. 989-991
[3]
K. Tozer, M. Johnson, J. Sebag.
Vitreous aging and Posterior Vitreous Detachment.
Vitreous in Health and Disease, pp. 131-150
[4]
J. Sebag, E.A. Balazs.
Morphology and ultrastructure of human vitreous fibers.
Invest Ophthalmol Vis Sci., 30 (1989), pp. 1867-1871
[5]
J. Sebag, K.M. Yee, C.A. Wa, L.C. Huang, A.A. Sadun.
Vitrectomy for floaters: prospective efficacy analyses and retrospective safety profile.
Retina., 34 (2014), pp. 1062-1068
[6]
J. Sebag.
Anatomy and pathology of the vitreo-retinal interface.
Eye (Lond)., 6 (1992), pp. 541-552
[7]
S.E. Coupland.
The pathologist's perspective on vitreous opacities.
Eye (Lond)., 22 (2008), pp. 1318-1329
[8]
R. Milston, M.C. Madigan, J. Sebag.
Vitreous floaters: Etiology, diagnostics, and management.
Surv Ophthalmol., 61 (2016), pp. 211-227
[9]
G.K. Broadhead, T. Hong, A.A. Chang.
To Treat or Not to Treat: Management Options for Symptomatic Vitreous Floaters.
Asia Pac J Ophthalmol (Phila)., 9 (2020), pp. 96-103
[10]
A. Katsanos, N. Tsaldari, K. Gorgoli, F. Lalos, M. Stefaniotou, I. Asproudis.
Safety and Efficacy of YAG Laser Vitreolysis for the Treatment of Vitreous Floaters: An Overview.
Adv Ther., 37 (2020), pp. 1319-1327
[11]
D.D. Dysager, S.F. Koren, J. Grauslund, J. Wied, Y. Subhi.
Efficacy and Safety of Pars Plana Vitrectomy for Primary Symptomatic Floaters: A Systematic Review with Meta-Analyses.
Ophthalmol Ther., 11 (2022), pp. 2225-2242
[12]
J. Sebag.
Floaters and the quality of life.
Am J Ophthalmol., 152 (2011), pp. 3-4.e1
[13]
M.W. Johnson.
Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages.
Am J Ophthalmol., 149 (2010),
[14]
J. Sebag.
Anomalous posterior vitreous detachment: a unifying concept in vitreo-retinal disease.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol., 242 (2004), pp. 690-698
[15]
M.P. Snead, J.R. Yates.
Clinical and Molecular genetics of Stickler syndrome.
J Med Genet., 36 (1999), pp. 353-359
[16]
C.W. Spraul, H.E. Grossniklaus.
Vitreous Hemorrhage. Surv Ophthalmol., 42 (1997), pp. 3-39
[17]
P.F. Kador, M. Wyman.
Asteroid hyalosis: pathogenesis and prospects for prevention.
Eye (Lond)., 22 (2008), pp. 1278-1285
[18]
J. Mamou, C.A. Wa, K.M. Yee, R.H. Silverman, J.A. Ketterling, A.A. Sadun, et al.
Ultrasound-based quantification of vitreous floaters correlates with contrast sensitivity and quality of life.
Invest Ophthalmol Vis Sci., 56 (2015), pp. 1611-1617
[19]
A. Oksala.
Ultrasonic findings in the vitreous body at various ages.
Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol., 207 (1978), pp. 275-280
[20]
S.G. Schwartz, H.W. Flynn Jr., Y.L. Fisher.
“Floater scotoma” demonstrated on spectral-domain optical coherence tomography and caused by vitreous opacification.
Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina., 44 (2013), pp. 415-418
[21]
A.M. Wagle, W.Y. Lim, T.P. Yap, K. Neelam, K.G. Au Eong.
Utility values associated with vitreous floaters.
Am J Ophthalmol., 152 (2011), pp. 60-65.e1
[22]
H. Zou, H. Liu, X. Xu, X. Zhang.
The impact of persistent visually disabling vitreous floaters on health status utility values.
Qual Life Res., 22 (2013), pp. 1507-1514
[23]
L.C. Huang, K. Yee, C.A. Wa, J.N. Nguyen.
Vitreous Floaters and Vision Current Concepts and Management Paradigms.
Vitreous - in Health and Disease, pp. 925
[24]
J. Sebag.
Molecular biology of pharmacologic vitreolysis.
Trans Am Ophthalmol Soc., 103 (2005), pp. 473-494
[25]
M. Khoshnevis, J. Sebag.
Pharmacologic vitreolysis with ocriplasmin: rationale for use and therapeutic potential in vitreo-retinal disorders.
BioDrugs., 29 (2015), pp. 103-112
[26]
P. Stalmans, M.S. Benz, A. Gandorfer, A. Kampik, A. Girach, S. Pakola, J.A. Haller, MIVI-TRUST Study Group.
Enzymatic vitreolysis with ocriplasmin for vitreomacular traction and macular holes.
N Engl J Med., 367 (2012), pp. 606-615
[27]
W.F. Tsai, Y.C. Chen, C.Y. Su.
Treatment of vitreous floaters with neodymium YAG laser.
Br J Ophthalmol., 77 (1993), pp. 485-488
[28]
Y.M. Delaney, A. Oyinloye, L. Benjamin.
Nd:YAG vitreolysis and pars plana vitrectomy: surgical treatment for vitreous floaters.
Eye (Lond)., 16 (2002), pp. 21-26
[29]
C.P. Shah, J.S. Heier.
YAG Laser Vitreolysis vs Sham YAG Vitreolysis for Symptomatic Vitreous Floaters: A Randomized Clinical Trial.
JAMA Ophthalmol., 135 (2017), pp. 918-923
[30]
J. Luo, X. An, Y. Kuang.
Efficacy and safety of yttrium-aluminium garnet (YAG) laser vitreolysis for vitreous floaters.
J Int Med Res., 46 (2018), pp. 4465-4471
[31]
G.D. Ludwig, H. Gemelli, G.M. Nunes, P.D. Serracarbassa, M. Zanotele.
Efficacy and safety of Nd:YAG laser vitreolysis for symptomatic vitreous floaters: A randomized controlled trial.
Eur J Ophthalmol., 31 (2021), pp. 909-914
[32]
S. Schulz-Key, J.O. Carlsson, S. Crafoord.
Longterm follow-up of pars plana vitrectomy for vitreous floaters: complications, outcomes and patient satisfaction.
Acta Ophthalmol., 89 (2011), pp. 159-165
[33]
J.O. Mason 3rd, M.G. Neimkin, J.O. Mason 4th, D.A. Friedman, R.M. Feist, M.L. Thomley, et al.
Safety, efficacy, and quality of life following sutureless vitrectomy for symptomatic vitreous floaters.
Retina., 34 (2014), pp. 1055-1061
[34]
H.S. Tan, M. Mura, S.Y. Lesnik Oberstein, H.M. Bijl.
Safety of vitrectomy for floaters.
Am J Ophthalmol., 151 (2011), pp. 995-998
[35]
D.M. Cha, S.J. Woo, K.H. Park, H. Chung.
Intraoperative iatrogenic peripheral retinal break in 23-gauge transconjunctival sutureless vitrectomy versus 20-gauge conventional vitrectomy.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol., 251 (2013), pp. 1469-1474
[36]
I.M. Neuhann, R.D. Hilgers, K.U. Bartz-Schmidt.
Intraoperative retinal break formation in 23-/25-gauge vitrectomy versus 20-gauge vitrectomy.
Ophthalmologica., 229 (2013), pp. 50-53
[37]
D.J. Covert, C.R. Henry, S.K. Bhatia, J. Croskrey, C.R. Sanchez, D.P. Han.
Intraoperative retinal tear formation and postoperative rhegmatogenous retinal detachment in transconjunctival cannulated vitrectomy systems compared with the standard 20-gauge system.
Arch Ophthalmol., 130 (2012), pp. 186-189
[38]
K.F. de Nie, N. Crama, M.A. Tilanus, B.J. Klevering, C.J. Boon.
Pars plana vitrectomy for disturbing primary vitreous floaters: clinical outcome and patient satisfactiona.
Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol., 251 (2013), pp. 1373-1382
[39]
D.Y. Kunimoto, R.S. Kaiser, Wills Eye Retina, Service.
Incidence of endophthalmitis after 20- and 25-gauge vitrectomy.
Ophthalmology., 114 (2007), pp. 2133-2137
[40]
C.R. Henry, S.G. Schwartz, H.W. Flynn Jr..
Endophthalmitis following pars plana vitrectomy for vitreous floaters.
Clin Ophthalmol., 8 (2014), pp. 1649-1653
Opciones de artículo
Herramientas