Figura 2. Estructura química de la daidzeína y la enisteína, fitoestrógenos que la soja contiene.
Figura 3. Estructura química de la zearelolona (lactona del ácido resorcíclico). Micotoxina fúngica producida por Fursarium.
Figura 4. Estructura química del bifenol A (BPA) di-(p-hidroxifenil) dimetilmetano.
Figura 5. Estructura química del kepone y el DDT.
Figura 6. Estructura química de los compuestos policlorados bifenilos (PCB). Estos se derivan del aeroclor y pueden estar sustituidos por 3-8 átomos de Cl. BF: bifenilo.
Figura 7. Estructura química del policloruro de vinilo (PVC) y del di(2 etilexil)ftalato. El 95% de la producción de este compuesto se emplea en la fabricación de los PVC.
Figura 8. Estructura química de dioxinas y furanos. Estos tóxicos ambientales resultan de la incineración de policloruros de vinilo.
Figura 9. Estructura química de los principales hidrocarburos aromáticos. El fenantreno saturado (ciclopentano perihidrofenantreno) es el núcleo de los esteroides biológicos. El benzoantraceno y el dibenzoantraceno son derivados del antraceno y el indeno(1,2,3-cd)pireno y benzo(ghi)perileno son derivados del pireno y el benzopireno. No se muestra la estructura de estas cuatro sustancias.
TABLA 1. Propuesta de agrupación de los disruptores endocrinos
TABLA 2. Contaminantes orgánicos persistentes: la llamada docena sucia
Figura 10. Representación esquemática de dos de las formas del receptor de E2 (RE2), α y β. El gen tiene para ambas 8 exones. El gen del RE2α se encuentra en el cromosoma 6 y el del RE2β, en el 14. En la figura se describen las distintas funciones de las porciones de la proteína inducidas por cada exón. El RE2 se encuentra inactivo cuando está unido a una de las denominadas heat shock protein (HSP). El E2 o cualquier ligando de acción mimética agonista del E2, al unirse al RE2, desplaza la HSP y activa el RE2.
Figura 11. Mecanismo de acción genómica del complejo E2:RE2 por interacción con el elemento de respuesta al estrógeno (ERE). A: el E2 unido al RE2 lo activa y el complejo se dimeriza y estabiliza por uno de los dedos de Zn. B: representación de las zonas del ADN donde se une el complejo RE2:E2. C: por el otro dedo de Zn se une al ERE del ADN en la región de regulación donde los correguladores positivos (+) o negativos () inducen por los factores de transcripción la expresión o represión de genes específicos. La interacción de los disruptores hormonales activando o inhibiendo la acción estrogénica se producen, entre otras, por las siguientes causas: a) unión y activación del RE2; b) unión pero no activación del RE2; c) el disruptor endocrino en estos casos puede modificar el E2 a formas impedidas de unirse al RE2, y d) inhibición de la transcripción.
Figura 12. Mecanismo de acción genómica del E2:RE2 por interacción con una región del ADN denominada AP-1. A: interacción del complejo monomérico E2:RE2 con la región AP-1 del ADN, distinta del ERE. B: representación de las zonas del ADN donde se une el complejo E2:RE2. C: transcripción del complejo E2:RE2 en la zona AP-1 regulando la expresión de genes específicos a través de la interacción con proteínas reguladoras c-Fos y c-Jun.