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Vol. 36. Núm. 1.
Páginas 34-36 (Enero - Marzo 2019)
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Vol. 36. Núm. 1.
Páginas 34-36 (Enero - Marzo 2019)
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DOI: 10.1016/j.riam.2018.03.003
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Traqueobronquitis obstructiva por Aspergillus fumigatus en un paciente inmunocompetente
Obstructive tracheobronchitis due to Aspergillus fumigatus in an immunocompetent patient
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Alberto Romero-Palaciosa,e,
Autor para correspondencia
Albertoromeropalacios@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Oliva Mera Gallardob, Patricia Jiménez Aguilara,e, José Javier Borrallo Torrejóna, Carmen Maza Ortegac, Manuel A. Rodriguez-Iglesiasd,e
a Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, Hospital Universitario Puerto Real, Puerto Real, Cádiz, España
b Unidad de Gestión Clínica de Medicina Interna, Hospital San Carlos, San Fernando, Cádiz, España
c Unidad de Gestión Clínica de Neumología, Hospital Universitario Puerto Real, Puerto Real, Cádiz, España
d Servicio de Microbiología, Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz, España
e Instituto de Investigación Biomédica de Cádiz (INiBICA), Cádiz, España
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Resumen
Antecedentes

La traqueobronquitis aspergilar (TBA) es una forma clínica infrecuente de aspergilosis pulmonar invasiva donde la afectación fúngica se limita al árbol traqueobronquial. Aunque las formas más graves, como la TBA pseudomembranosa y ulcerativa, son casi exclusivas de pacientes inmunocomprometidos, la forma obstructiva, más leve, puede cursar en pacientes sin déficit inmunitario.

Caso clínico

Se presenta el caso de un varón de 32 años sin antecedentes de interés que es evaluado por presentar neumonía recidivante del lóbulo inferior derecho. En los estudios microbiológicos del esputo destacaba el crecimiento de Serratia marcescens y escaso crecimiento de Aspergillus fumigatus, que se interpretó como una contaminación de la muestra. La fibrobroncoscopia reveló al nivel B10 del lóbulo inferior derecho un tapón mucoso muy denso que no se pudo extraer; no hubo otros hallazgos macroscópicos de interés. Durante la hospitalización el paciente logró expectorar el tapón mucoso y presentó una importante broncorrea posterior; en los cultivos microbiológicos se observaron numerosas colonias de A. fumigatus. Se indicó tratamiento con voriconazol, lo que llevó a la resolución del cuadro, sin nuevas recidivas.

Conclusiones

La TBA obstructiva se caracteriza por la producción excesiva de moco denso cargado de hifas que puede llegar a obstruir la luz de la vía aérea y generar neumonías postobstructivas recidivantes. Es importante considerar este diagnóstico en pacientes inmunocompetentes con infecciones respiratorias recurrentes que presentan aislamiento repetido de colonias de Aspergillus en el esputo, aunque sean en escasa cuantía.

Palabras clave:
Aspergilosis invasiva
Traqueobronquitis aspergilar
Paciente inmunocompetente
Abstract
Background

Aspergillus tracheobronchitis (ATB) is an uncommon type of invasive pulmonary aspergillosis in which fungal involvement is limited to the tracheobronchial tree. While the more severe forms, such as pseudomembranous and ulcerative ATB, occur almost exclusively in immunocompromised patients, the milder obstructive form may occur in patients without immune deficiency.

Case report

The case of a 32 year-old man with no previous history of illness, who was evaluated for recurrent right lower lobe pneumonia, is presented. Microbiological sputum studies revealed growth of Serratia marcescens, and a limited growth of Aspergillus fumigatus, the latter interpreted as a contaminant in the specimen. Bronchoscopy revealed a dense mucous plug at level B10 of the right lower lobe, which could not be removed; no other macroscopic findings of interest were observed. During his hospital admission, the patient expectorated the mucous plug and had a significant subsequent bronchorrhoea. A substantial number of colonies of A. fumigatus grown in the sputum cultures. The patient was given voriconazole, leading to a clinical resolution, with no recurrences.

Conclusions

Obstructive ATB is characterised by the excessive production of thick, hyphae-laden mucus, which can obstruct the airway lumen and generate relapsing post-obstructive pneumonias. It is important to consider this diagnosis in immunocompetent patients with recurrent respiratory infections and who show repeated isolation of Aspergillus colonies in the sputum, even in small quantities.

Keywords:
Invasive aspergillosis
Aspergillus tracheobronchitis
Immunocompetent patient
Texto completo

La traqueobronquitis aspergilar (TBA) es una forma clínica de aspergilosis pulmonar invasiva (API) donde la afectación fúngica se limita al árbol traqueobronquial. Los factores de riesgo para el desarrollo de TBA en sus formas más graves son similares a los de la API, si bien destacan la inmunosupresión y el trasplante de pulmón7. No obstante, formas más leves, como la TBA obstructiva (TBA-O), pueden cursar en pacientes inmunocompetentes con defectos en los mecanismos de defensa local del aparato respiratorio, como ocurre en la EPOC o el tabaquismo14.

Caso clínico

Presentamos el caso de un varón de 32 años fumador de 9 paquetes/año, sin clínica de enfermedad pulmonar crónica asociada, y que refería la existencia desde hacía 2 semanas de un cuadro clínico con fiebre intermitente y tos con expectoración verdosa en la que ocasionalmente se observaban estructuras blanquecinas de morfología cilíndrica. La exploración clínica fue anodina y en la analítica rutinaria destacaba la elevación de la proteína C reactiva (2,5mg/dl). La radiografía de tórax mostraba un discreto infiltrado pulmonar en el lóbulo inferior derecho (LID). En el cultivo de esputo se aisló Serratia marcescens y dos colonias de Aspergillus fumigatus. Se prescribió tratamiento antibiótico, según los resultados del antibiograma, con levofloxacino 500mg durante 7 días; el crecimiento de Aspergillus se interpretó como un contaminante. El paciente regresó 4 semanas después de haber finalizado el tratamiento antibiótico y refirió la presencia de dolor subcostal, fiebre, sudoración nocturna y tos no productiva de 5 días de evolución. A la exploración el paciente estaba febril (38,3°C) y taquicárdico con 90 pulsaciones por minuto, pero no presentaba evidencias de insuficiencia respiratoria. A la auscultación pulmonar se apreció hipoventilación del LID; la analítica solo destacaba la elevación de la proteína C reactiva (3,59mg/dl) y en la radiografía de tórax seguía presente el infiltrado pulmonar en el LID. Todas las pruebas microbiológicas realizadas hasta ese momento (cultivos y baciloscopia de esputo, hemocultivos y serología de VIH y de microorganismos causantes de neumonías atípicas como Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Coxiella burnetii y Chlamydophila pneumoniae) fueron negativas. El TAC de tórax mostró una estenosis bronquial del segmento posterobasal del LID con presencia de infiltrado y consolidación alveolar postobstructiva. La fibrobroncoscopia, que incluyó citología del aspirado y biopsia bronquial, mostró a nivel B10 del LID un tapón mucoso muy denso sin otras anomalías asociadas. El cultivo del aspirado bronquial resultó positivo nuevamente para S. marcescens resistente a quinolonas, y el estudio histopatológico de las muestras describió una intensa celularidad inflamatoria con eosinófilos sin elementos neoplásicos. El deterioro clínico del paciente obligó a su hospitalización y tratamiento con cefepima intravenosa. La evolución clínica tuvo un punto de inflexión en el 2.o día de ingreso, cuando el paciente expectoró un tapón de moco cilíndrico y denso, a lo que siguió una importante broncorrea; en el cultivo en medio agar de Sabouraud con cloranfenicol crecieron numerosas colonias de A. fumigatus. Con el diagnóstico de TBA obstructiva y neumonía bacteriana postobstructiva se indicó tratamiento con cefepima (6 días) y voriconazol (6 semanas), lo que llevó a la resolución del cuadro sin que se constataran nuevos episodios de infección pulmonar tras un año de seguimiento.

Discusión

La TBA es una forma infrecuente de API caracterizada por la afectación predominante y en ocasiones exclusiva del árbol traqueobronquial. Sigue vigente la clasificación clínica de la TBA propuesta por Denning en 19953, donde describe 3 formas: la pseudomembranosa (TBA-P), con formación en la luz bronquial de pseudomembranas compuestas de hifas, fibrina y tejido necrótico; la ulcerativa (TBA-U), con lesiones que habitualmente se localizan en la sutura bronquial en pacientes trasplantados, y la obstructiva (TBA-O), marcada por la producción excesiva de moco denso cargado de hifas, con asociación o no en todas ellas a inflamación del segmento del árbol traqueobronquial. El desarrollo de una u otra forma clínica dependerá del estado inmunológico del paciente7. La presentación clínica de la TBA-O está marcada por la tos persistente, con producción de esputo denso que de forma muy característica puede contener pequeños cilindros mucosos, resultantes de la anatomía del árbol bronquial1,7,8. La obstrucción del flujo aéreo determina el desarrollo de infecciones pulmonares recurrentes, que generan a largo plazo astenia y pérdida ponderal2. El diagnóstico de la TBA-O es complejo, dada la baja especificidad de estos hallazgos clínicos. A diferencia de otras formas de API, en la TBA los estudios radiológicos suelen ser anodinos al no existir afectación parenquimatosa4, siendo ocasional la atelectasia segmentaria o lobular secundaria a la obstrucción total del bronquio a ese nivel11. La elevación en los valores del galactomanano y de la Ig G específica descrita en algunas series de TBA aparece siempre relacionada con las formas graves (TBA-U y TBA-P), pero es muy dudoso el papel de estos marcadores en la TBA-O2,4. Sin embargo, la fibrobroncoscopia aporta datos claves en el diagnóstico de la TBA-O, tanto por los hallazgos macroscópicos del árbol bronquial14 como por la información que aporta el examen histopatológico de las muestras del BAL y el TBA, cuya rentabilidad supera a la del cultivo aislado de estas muestras13. El tratamiento de elección de la TBA dista mucho de estar establecido, y se utiliza habitualmente el referido en las guías de manejo de la API5. Así, el voriconazol, por su excelente penetración en el parénquima pulmonar que le permite alcanzar concentraciones terapéuticas en la mucosa bronquial12, es considerado el tratamiento de elección. La duración óptima del tratamiento tampoco está definida, pero parece razonable individualizarla en función de la gravedad y respuesta clínica de cada caso9, siendo habitual realizar tratamientos prologados (4-6 meses) y, al menos, hasta 2 semanas después de la desaparición de las lesiones endobronquiales6. Otras opciones terapéuticas recogidas en la literatura son la anfotericina B inhalada10 o la combinación de triazoles y anfotericina B sistémica4. En formas graves de TBA es necesario el desbridamiento y desobstrucción del árbol bronquial mediante fibrobroncoscopia2,13. El pronóstico de la TBA es muy variable, con tasas de mortalidad que oscilan entre el 6,7 y el 89,7%, influyendo negativamente en esta las formas más graves de TBA, la neutropenia y la presencia de insuficiencia respiratoria al diagnóstico4,13.

Consideramos de interés el caso expuesto por ilustrar una patología poco prevalente pero que debemos considerar en pacientes inmunocompetentes con infecciones respiratorias recurrentes que presentan aislamiento repetido de colonias de Aspergillus en el esputo.

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