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Vol. 66. Núm. 7.
Páginas 385-389 (Agosto - Septiembre 2019)
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Vol. 66. Núm. 7.
Páginas 385-389 (Agosto - Septiembre 2019)
Caso clínico
DOI: 10.1016/j.redar.2019.02.006
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Trombocitopenia en el embarazo, un desafío en la unidad de cuidados intensivos (UCI)
Thrombocytopenia in pregnancy, a challenge in the intensive care unit (ICU)
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M.I. Oliveira
Autor para correspondencia
m.inesamadordeoliveira@gmail.com

Autor para correspondencia.
, V.S. da Costa, S. Mer, J. Osório, A.P. Martins
Departamento de Anestesiología, Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), Centro Hospitalar de Lisboa Ocidental, Lisboa, Portugal
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Tabla 1. Resumen de la evolución de la analítica
Resumen

La trombocitopenia es una alteración común durante el embarazo, y las diversas etiologías posibles hacen que su diagnóstico diferencial sea un desafío. Los cambios fisiológicos en el embarazo pueden enmascarar la gravedad de la situación hasta etapas avanzadas. Este caso se refiere a una embarazada que presentó fiebre y trombocitopenia durante el parto. En el posparto desarrolló inestabilidad hemodinámica rápidamente progresiva, requiriendo ingreso en la UCI. Además, presentó lesión renal aguda, trombocitopenia y disfunción plaquetaria persistentes. El diagnóstico diferencial incluyó CID en el contexto de sepsis, HPP y otras causas de microangiopatías trombóticas en el embarazo.

Palabras clave:
Trombocitopenia
Sepsis
Hemorragia posparto
Coagulación intravascular diseminada
Microangiopatías trombóticas
Corioamnionitis
Abstract

Thrombocytopenia is a common alteration during pregnancy and the multiple possible aetiologies make the differential diagnosis challenging. Physiological changes of pregnancy can mask severe conditions until advanced stages. This case refers to a pregnant woman who presented fever and thrombocytopenia during labour. In the postpartum period she developed rapidly progressive hemodynamic instability requiring admission to the ICU. There was progression to acute kidney injury, persistent thrombocytopenia and platelet dysfunction. The differential diagnosis included DIC in the context of sepsis, PPH and other causes of thrombotic microangiopathies in pregnancy.

Keywords:
Thrombocytopenia
Sepsis
Postpartum haemorrhage
Disseminated intravascular coagulation
Thrombotic microangiopathies
Chorioamnionitis
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Introducción

La trombocitopenia, definida como un recuento de plaquetas inferior a 150.000/μl, es el segundo cambio más común en el hemograma durante el embarazo1. Puede presentarse en enfermedades específicas del embarazo, tales como trombocitopenia gestacional, preeclampsia, síndrome de HELLP o hígado graso agudo del embarazo (AFLP). Puede formar parte de otras situaciones no específicas, que se exacerban durante el embarazo, como síndrome urémico-hemolítico atípico (SUHA) y púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), entre otras. También puede derivarse de complicaciones como CID en el contexto de sepsis, o HPP.

El diagnóstico diferencial es difícil, especialmente en los casos rápidamente progresivos, ya que muchos de los hallazgos clínicos son comunes a diversas etiologías, y los cambios fisiológicos en el embarazo pueden demorar el reconocimiento, hasta las etapas más avanzadas. Aunque supone un desafío, el diagnóstico diferencial es fundamental para establecer la terapéutica específica, que puede influir en el pronóstico1.

Presentación de un caso

Mujer de 36 años, G0P0, sana. Embarazo sin complicaciones, con prueba negativa para Streptococo del grupo B. Fue ingresada a las 41 semanas de gestación para inducción al parto, debido a embarazo prolongado. Se colocó un catéter epidural para la analgesia del parto. Aproximadamente a las 14horas de la rotura de la membrana amniótica se inició antibioterapia empírica con gentamicina y ampicilina, debido a la aparición de fiebre. La paciente estaba clínicamente estable, y la analítica reveló únicamente una trombocitopenia leve de 103.000/μl (tabla 1). Se realizó parto vaginal asistido (ventosa) transcurridas 16horas de la rotura de la membrana amniótica. La pérdida de sangre fue normal, aunque se advirtió olor fétido en la placenta. El APGAR del recién nacido fue 3-6-8.

Tabla 1.

Resumen de la evolución de la analítica

  38 semanas  LI (41s)  2h PP  4h PP  Ingreso en UCI  UCI 24UCI 48UCI 72UCI 4.° día  UCI 14.° día 
Hemoglobina (g/dl)  13,3  13,6  10  6,1  8,9  6,9  7,7  6,1  8,4 
Plaquetas (/mcl)  217.000  103.000  45.000  20.000  52.000  31.000  17.000  30.000  15.000  249.000 
Leucocitos (/mcL) n (%)    3.800  14.700/89  11.900/90  24.500/90  26.000/88  34.000/91  38.000/91  43.900/88  14.000/78 
Proteína C-reactiva (mg/dl)    5,4  4,1  4,7  14,9  25,1  27.9  22.8  2,9 
Fibrinógeno (g/dl)        0,39  1,8  2,9 
PT (s)/INR  10,7/1      >10  18,4/1,7  20,2  15,8/1,5  12.5/1.2  11/1 
APTT (s)  25,6      >120  65,7  48,2  44,7  34,0  29,3 
AST/ALT/GGT/ALP (IU/l)        151/102/-/-  256/158/157/-  688/395/21/95  1521/670/91/34  582/359/-/  282/244/-/-  -/-/104/53 
LDH (IU/l)        2.249  2.758  363 
BT/BC (mg/dl)        1,96/1,32  3,38/2,25  4,16/3,04  4,27 /3,41  2,55/2,00  3,32/2,53 
Creatinina (mg/dl)/urea (mg/dl)        0,98/18  1,1/24  1,9/38  4/81  2,5/52  1,55/33  4/2,92 
ABG
pH      7,31    7,05  7,24  7,35  7,37  7,29  7,45 
pCO2 (mmHg)      27    64  38  35  38  51  40 
pO2 (mmHg)      205    87  100  176  119  108  121 
HCO3 (mmol/l)      13,6    17,7  16,3  19,3  22  24,5  29,0 
Lactato (mmol/l)      8,3    6.2  4,9  3,5  3,2  2,3  0,8 
AG (mmol/l)      13    15  17  12  8,0  6,0  5,0 
EB (mmol/l)      –12,7    –12,5  –10,2  –5,8  –3,0  –2,1  5,7 
Glucosa (mg/dl)      25    142  86  139  97  90  102 

ABG: gasometría arterial; AG: gap anión; ALP: alcalino fosfatasa; ALT: alanino aminotransferasa; APTT: tiempo de tromboplastina parcialmente activada; AST: aspartato aminotransferasa; BC: bilirrubina conjugada; BT: bilirrubina total; EB: exceso de bases; GGT: γ-glutamiltransferasa; INR: ratio normalizada internacional; LDH: lactato deshidrogenasa; N: neutrófilos; PP: posparto; PT: tiempo de protrombina.

A las 2horas del parto, a pesar de estar hemodinámicamente estable, la paciente presentó palidez mucocutánea y hemorragia vaginal abundante. El examen del canal del parto reveló una laceración que fue suturada. La analítica (tabla 1) reveló hemoglobina (Hb) 10g/dl, 45.000/μl plaquetas, incremento de los parámetros inflamatorios, acidemia metabólica con hiperlactacidemia e hipoglucemia. En dicho momento se recogieron nuevas muestras de sangre para tipificación sanguínea y evaluación analítica más completa. La ecografía abdominal reveló hemoperitoneo, por lo que se practicó laparotomía exploratoria bajo anestesia general. Durante el periodo intraoperatorio se drenaron 300ml de sangre, suturándose una laceración de la pared uterina posterior. Se refirió congestión hepática intraoperatoria. Se iniciaron los componentes sanguíneos, y al mismo tiempo la analítica reflejó Hb 6g/dl, 20.000/μl plaquetas, hipofibrinogenemia severa (0,39g/l), INR>10, TTPa>120s, hiperbilirrubinemia conjugada e hipertransaminasemia (tabla 1). Se administró a la paciente 1g de ácido tranexámico, 4g de fibrinógeno, 3 unidades de concentrado de eritrocitos, 3 unidades de plasma fresco congelado y 3 pools de plaquetas. Se administró un total de 3l cristaloides. La presión arterial media durante la cirugía se mantuvo entre 60 y 100mmHg, sin vasopresores.

La paciente fue ingresada en la unidad de cuidados intensivos (UCI) con shock de evolución rápida, requiriendo soporte vasopresor (norepinefrina y terlipresina) e hidrocortisona. La monitorización hemodinámica con PiCCO® reveló disminución del índice de volumen sistólico total y disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS), sugerente de shock hipovolémico y distributivo. Se recogieron muestras de sangre y orina, iniciándose antibioterapia empírica con ceftriaxona y clindamicina.

Planteamos la hipótesis diagnóstica de CID tras shock de etiología mixta: séptica por corioamnionitis y hemorrágica por HPP. El diagnóstico diferencial incluyó: preeclampsia, síndrome de HELLP, SUHA, PTT y AFLP.

La tromboelastometría rotacional en UCI reveló hipofibrinogenemia, deficiencia de la vía extrínseca, hiperfibrinólisis y función plaquetaria débil. Todas las transfusiones hemoderivativas subsiguientes fueron guiadas mediante tromboelastometría rotacional.

Transcurridas 24horas su situación hemodinámica permanecía inestable, con un nuevo descenso de Hb, presencia de esquizocitos en el frotis de sangre periférica, trombocitopenia persistente, hiperbilirrubinemia mixta, hipertransaminasemia y empeoramiento de la función renal (tabla 1).

Debido a la fiebre persistente, con agravamiento de los parámetros inflamatorios (tabla 1), se recogieron nuevos cultivos de sangre, sustituyéndose la antibioterapia por meropenem y clindamicina.

Transcurridas 48horas su situación hemodinámica era más estable, con mejora del RVS y normalización del resto de parámetros PiCCO®, lo cual permitió la retirada de los vasopresores. Debido al empeoramiento de la función renal se inició hemofiltración veno-venosa continua. En ese momento se aisló E. coli multisensible en el cultivo de sangre, ajustándose la antibioterapia con cefuroxima y gentamicina.

Durante los días siguientes evolucionó favorablemente, a pesar del descenso persistente de Hb y trombocitopenia con disfunción plaquetaria. El cuarto día se realizó laparotomía exploratoria bajo anestesia general, con drenaje químico-peritoneal. Al séptimo día fue extubada, iniciándose hemodiálisis intermitente. Posteriormente presentó normalización progresiva del recuento y función plaquetarios.

El soporte de transfusión total, administrado en el quirófano y durante la estancia en UCI, incluyó 5 unidades de concentrado eritrocítico, 7 pools de plaquetas, 6 unidades de plasma fresco congelado, 8g de fibrinógeno, 5 concentrados de complejo de protrombina y 2mg de factor recombinante VIIa.

Al decimocuarto día fue trasladada al departamento de nefrología, donde recibió una última sesión de hemodiálisis. Recibió el alta 10 días después, manteniendo lesión renal aguda en resolución, sin necesidad de hemodiálisis suplementaria. El recién nacido permaneció siempre estable.

El examen histológico de la placenta reveló corioamnionitis. Los estudios de enfermedades complementarias y autoinmunes fueron normales.

Discusión

En este caso los primeros signos de alarma fueron la fiebre y la trombocitopenia leve. El parto vaginal asistido a las 16horas de la rotura de la membrana amniótica (factor de riesgo de sepsis), el olor fétido de la placenta y el bajo APGAR tras el parto sugirieron un brote infeccioso, que se confirmó posteriormente (bacteriemia por E. coli y corioamnionitis).

A posteriori, en la UCI, pensamos y supusimos que se trataba de un caso de shock progresivo rápido, que empeoró debido a la hemorragia posparto. Sin embargo, a priori, durante el curso del caso, resultó realmente difícil asegurarnos de qué se produjo en primer lugar: una sepsis exacerbada por una hemorragia posparto, o una hemorragia posparto exacerbada por sepsis. Además, la fiebre (signo no específico durante el embarazo), la trombocitopenia persistente, una situación de rápida progresión y la ausencia inicial de resultados microbiológicos forzaron a que consideráramos otros diagnósticos relacionados con el embarazo tales como síndrome de HELLP, SUHA, PTT y AFLP (fig. 1).

Figura 1.

Diagnóstico diferencial de la trombocitopenia durante el embarazo.

+/–: a veces (0-20%); +: moderadamente frecuente (20-50%); ++: frecuente (50-80%); +++: muy frecuente o constante (80-100%).

Adaptado con permiso de Bergmann1.

(0,2MB).

Las adaptaciones fisiológicas en el embarazo pueden ocultar signos y síntomas sugerentes de sepsis2, demorando el tratamiento e influyendo en el pronóstico. En 2016 las definiciones de sepsis y shock séptico fueron actualizadas, proponiéndose la escala Sequential Organ Failure Assessment para clasificar la disfunción orgánica y caracterizar la sepsis en adultos3. La validez de estos criterios para la población obstétrica ha sido cuestionada3,4. La OMS propuso recientemente una nueva definición de sepsis materna: «una situación potencialmente mortal definida como disfunción orgánica derivada de infección durante el embarazo, parto, posaborto o posparto»2,4. El tratamiento de la sepsis se extrapola del indicado para población general2: perfusión tisular adecuada con líquidos y fármacos vasoactivos, control de la infección con antibioterapia temprana y soporte transfusional cuando esté indicado2,4.

Además de la sospecha de sepsis existía una laceración uterina. La demora en el reconocimiento y tratamiento de la HPP es una de las principales causas de morbimortalidad periparto, con evolución rápida a la coagulopatía5. En este caso, se presentaron diversos factores de riesgo de HPP: inducción al parto, parto asistido, y posiblemente coagulopatía materna agravada por la sepsis5.

Tanto la sepsis como la HPP pueden justificar la trombocitopenia de rápida evolución, a menudo asociadas a la CID5, que se caracteriza por una coagulopatía por consumo con activación incontrolada de la coagulación, depósito de fibrina y formación de trombos microvasculares, hiperfibrinólisis y hemorragia incontrolada5. La CID no es una enfermedad per se, siendo siempre secundaria a una situación basal5.

Como hemos dicho, a pesar de que nuestro caso parece coincidir con CID originalmente causada por la sepsis en el contexto de corioamnionitis y agravada por HPP, tuvimos que considerar otros diagnósticos relacionados con el embarazo que pudieran justificar también esta situación de rápida evolución, es decir, síndrome de HELLP, SUHA, PTT y AFLP (fig. 1).

En el síndrome de HELLP la trombocitopenia es un componente obligatorio de la tríada: hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y trombocitopenia1,6. Tiene una incidencia máxima en el tercer trimestre y en el posparto. La trombocitopenia se normaliza a menudo en 6-11 días1. En la fase aguda es difícil distinguirla de otras situaciones más infrecuentes tales como SUHA y PTT (fig. 1). En nuestro caso, la presencia de la tríada clásica, el desarrollo durante el periodo peri/posparto, y la normalización de la trombocitopenia en alrededor de 11 días hicieron plausible este diagnóstico.

El SUH asociado al embarazo, o SUHA, se deriva de la pérdida de regulación del complemento y tiene una incidencia máxima durante el periodo posparto1,7. Se caracteriza por hemólisis, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda1,7 (fig. 1). En muchos casos progresa a insuficiencia renal crónica1. En nuestro caso el estudio del complemento fue normal, rechazando este diagnóstico.

La PTT se caracteriza por agregación de plaquetas y trombosis microcirculatoria. Se deriva de la deficiencia de ADAMTS13, una proteasa responsable del clivaje del factor von Willebrand (vWF). El embarazo puede desencadenar episodios agudos, debido al incremento fisiológico de vWF1. Las 5 situaciones clásicas son hemólisis, trombocitopenia, déficits neurológicos, fiebre e insuficiencia renal aguda (fig. 1). Una actividad de ADAMTS13 inferior al 5% confirma el diagnóstico1. El tratamiento consiste en plasmaféresis temprana1. En nuestro caso, el estudio de la actividad de ADAMTS13 no se realizó, lo cual no nos permitió excluir absolutamente PTT.

AFLP es una enfermedad infrecuente con elevada mortalidad1, caracterizada por una disfunción del hígado materno1,5, náuseas y vómitos, hipoglucemia severa y encefalopatía. La trombocitopenia y la hemólisis son normalmente menos graves que en el resto de síndromes, pero CID es frecuente1 (fig. 1). El parto inmediato es el tratamiento1. Aunque la hipoglucemia severa y la congestión hepática intraoperatoria aparente hacen que este diagnóstico sea concebible, el empeoramiento en el periodo posparto lo hace menos probable.

En conclusión, aunque la sepsis agravada por HPP puede justificar probablemente el panorama clínico, no es posible descartar HELLP o PTT.

La sepsis materna sigue siendo difícil de diagnosticar, y una causa mayor de morbimortalidad a nivel mundial. Esperamos que la nueva definición de sepsis materna propuesta por la OMS, y los nuevos criterios clínicos8, nos permitan entender mejor esta enfermedad y sus especificidades en la población obstétrica, a fin de mejorar su diagnóstico y pronóstico.

Conflicto de intereses

No existe conflicto de intereses que declarar.

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