El síndrome de Takotsubo es también conocido como síndrome de discinesia apical o cardiomiopatía inducida por estrés. Su presentación está asociada con factores estresantes emocionales y la respuesta a este estímulo genera una activación simpática que a su vez hace que aumenten los niveles de cortisol y de catecolaminas.
Reporte de casoSe informa el caso de una mujer de 64años que presentó dolor torácico en el contexto de una situación estresante personal. Ingresó al servicio de urgencias, con un electrocardiograma que no mostró mayores alteraciones, con troponinaT positiva, un focus que reportó alteración en la contractilidad en el septum y ápex, con impresión de aurícula izquierda dilatada; una coronariografía que reportó lesión tubular leve del 20% en el tercio medio de coronaria derecha y una RMN cardiaca que informó una aurícula izquierda levemente dilatada, planos valvulares estructuralmente normales y signos de edema septal leve sin evidencia de cicatriz, fibrosis o proceso inflamatorio.
ConclusiónEste caso refleja la relación existente entre el estrés emocional y la consecuente presentación de la clínica de un síndrome coronario que posteriormente se corrobora como un síndrome de Takotsubo.
Takotsubo syndrome is also known as apical dyskinesia syndrome or stress-induced cardiomyopathy, it is believed that its development is linked to emotional stressors and that the response to this stimulus generates a sympathetic activation that in turn causes levels to increase of cortisol and catecholamines.
Case reportWe report the case of a 64-year-old woman in Cali, Colombia, who presented chest pain in the context of a personal stressful situation, upon admission with an electrocardiogram that did not show major alterations, with a positive troponinT; a focus that reported alteration in contractility in the septum and apex, with an impression of a dilated left atrium; a coronary angiography in which she reported a 20% mild tubular lesion in the middle third of the right coronary artery and a cardiac MRI that reported a slightly dilated left atrium, structurally normal valve planes, and signs of mild septal edema without evidence of scarring, fibrosis, or an inflammatory process.
ConclusionsThis case reflects the relationship between emotional stress and the consequent clinical presentation of a coronary syndrome that is later corroborated as Takotsubo syndrome.
El primer caso de síndrome de Takotsubo se expuso en Japón (Hiroshima City Hospital) en el año 19831. Luego se reportaron otros casos en pacientes japoneses, y en 1990 Sato et al. describieron un síndrome en cuya clínica había dolor precordial, cambios electrocardiográficos, un leve aumento de marcadores de daño miocárdico y ausencia de evidencia angiográfica de oclusión de vasos coronarios2.
En un inicio se pensó que era una patología propia de los asiáticos; sin embargo, en estudios ulteriores un grupo de investigación francés reportó una serie de casos en personas caucásicas1, y en 1997 Pavin et al. describieron este síndrome en la literatura occidental3.
También es conocido como síndrome del corazón roto, síndrome de discinesia apical y cardiomiopatía inducida por estrés. El síndrome de Takotsubo se encuentra aproximadamente en el 2% de la población con sospecha de cardiopatía isquémica, afectando predominantemente a las mujeres posmenopáusicas (89-91%), pero con una tasa de mortalidad mayor en la población masculina: 8,4% frente al 3,6% de las mujeres. Es usualmente ocasionado por estrés emocional intenso4-6. La aparición de eventos exógenos es percibida como amenazante y se vuelve estresante cuando hay disminución en la capacidad de afrontamiento7.
La fisiopatología del síndrome de Takotsubo no se ha dilucidado por completo, parece ser que las estructuras anatómicas que participan mediando la respuesta al estrés son el sistema nervioso central y autónomo, aumentando la disponibilidad de catecolaminas y cortisol, así que la adrenalina y la noradrenalina incrementan de forma significativa, ocasionando alteraciones por diversos mecanismos tales como: el daño mediado por adrenorreceptores, la toxicidad directa por catecolaminas, el vasoespasmo coronario epicárdico y microvascular, además de una sobrecarga de trabajo cardiaco, hasta el daño miocárdico, que repercute en una disfunción de la porción apical del ventrículo izquierdo. Generalmente hay recuperación espontánea en días o semanas7.
Este síndrome, desde comienzos del sigloxxi y posterior a la definición de los criterios diagnósticos, empezó a generar interés mundial1. En la actualidad hacen parte de estos criterios los siguientes: alteraciones en la contractilidad del miocardio del ventrículo derecho o izquierdo que con frecuencia son precedidas por situaciones de estrés, ausencia de enfermedad ateroesclerótica de la arteria coronaria fuente, nuevas alteraciones electrocardiográficas durante la fase aguda, péptido natriurético significativamente elevado, elevación de la troponina y recuperación de la función sistólica ventricular4,8.
CasoPaciente de sexo femenino, 64años, con antecedente de obesidad, dislipidemia y úlcera gástrica, sin antecedentes farmacológicos relevantes, con fecha de la última regla el 8 de mayo de 2006, que ingresó al servicio de urgencias de una clínica de alta complejidad por dolor torácico tipo opresivo, asociado a sensación de angustia e ira, derivada de una situación estresante por problemas económicos. En el servicio se registraron los signos vitales: FC: 91lpm, FR: 17rpm, SatO2: 100% ambiente, PA: 135/70mmHg, peso: 97kg, talla: 1,62cm, e IMC: 37kg/m2. Se le realizó un ECG (fig. 1), que mostró una inversión de la onda t en v1 y leve elevación del punto j en derivaciones precordiales. La troponina t ultrasensible mostró valores de 1,42 (positiva) (tabla 1), por lo que se trasladó al área de reanimación. Se le realizó un focus que concluyó con alteración en la contractilidad en el septum y ápex, con impresión de aurícula izquierda dilatada. Se estadificó con Grace score 93puntos, Timi score 2puntos, y se dio manejo antiisquémico pleno.
Resultados de pruebas paraclínicas reportados durante la atención
| Momentos | Paraclínicos | Resultados |
|---|---|---|
| Momento 1 | Troponina T | 1,42 |
| Creatinina | 0,65 | |
| Momento 2 | Tiempo de protrombina | 10,4 |
| INR | 0,99 | |
| Tiempo parcial de protrombina | 24 | |
| Leucocitos | 15.980 | |
| Neutrófilos | 10.140, 63,4% | |
| Linfocitos | 4.340, 27,2% | |
| Hemoglobina | 15,3 | |
| Hematocrito | 45% | |
| Volumen corpuscular medio | 87,2 | |
| HCM | 29,7 | |
| Plaquetas | 376.000 | |
| Hormona (TSH) | 3,58 | |
| Troponina T | 1,22 | |
| Triglicéridos | 88 | |
| Colesterol total | 212 | |
| HB1Ac % | 5,76 | |
| Lípidos de baja densidad | 151 | |
| Sodio | 141 | |
| Potasio | 4,55 | |
| Momento 3 | BUN | 10,2 |
| NA | 140 | |
| CR | 0,6 |
La coronariografía mostró lesión tubular leve del 20% en el tercio medio de la coronaria derecha, sin encontrar lesiones obstructivas en la arteria descendente anterior ni en la circunfleja. Se trasladó a la unidad de cuidados intermedios (UCIN) con diagnóstico de infarto agudo de miocardio sin elevación del ST. También se le realizó un Ecott, que reportó FEVI del 44%, leve adelgazamiento acinesia del segmento medio y apical del septum interventricular, con ligero abombamiento e hipocinesia del segmento medio y apical y crecimiento significativo de la aurícula izquierda (tabla 2).
Valores ecocardiográficos
| Variable | Resultado |
|---|---|
| R. aórtica (mm) | 36 |
| Ventrículo derecho (mm) | 35 |
| Izquierda (área) | 28 |
| Izquierda (vol.) | 114 |
| P. septal (mm) | 10 |
| P. posterior (mm) | 11 |
| VI diástole (mm) | 49 |
| VI sístole (mm) | 36 |
| FE (%) | 44 |
| Onda E (cm/s) | 89 |
| Onda e’ (cm/s) | 7 |
| Onda A (cm/s) | 118 |
| DT (ms) | 243 |
| Peso (kg) | 97 |
| Talla (cm) | 162 |
| S.C. (m2) | 2,02 |
Se tomó un segundo ECG durante la hospitalización en la UCIN que no mostró alteraciones y la paciente estuvo hemodinámicamente estable. Debido a la clínica ya mencionada y a los hallazgos paraclínicos, se consideró una alta probabilidad de miocardiopatía post-estrés (síndrome de Takotsubo) y se ajustó el tratamiento farmacológico, quedando con ASA, atorvastatina, beta bloqueador, y se solicitó interconsulta con psiquiatría.
En hospitalización se realizó RNM de corazón anatómica y funcional que reportó: función sistólica biventricular preservada, aurícula izquierda levemente dilatada, planos valvulares estructuralmente normales y signos de edema septal leve sin evidencia de cicatriz, fibrosis o proceso inflamatorio crónico a nivel miocárdico, compatibles con diagnóstico clínico de miocardiopatía por estrés (figs. 2-4).
Cine en tres cámaras en fase sistólica, demostrándose un espesor normal, con ligero abombamiento del antero ápex. Ventrículo izquierdo de tamaño normal. Hay una discreta hipocinesia del segmento apical de la pared anterior, con contractilidad global y segmentaria preservada de los restantes segmentos y paredes ventriculares.
Imagen tardía post-inyección de gadolinio sin evidencia de reforzamiento tardío, ni fibrosis del miocardio. Se aprecia distribución homogénea, simétrica y sincrónica del gadolinio en todo el espesor de las paredes miocárdicas de ambos ventrículos. Viabilidad: tras la inyección del contraste no hay realces tempranos ni tardíos a nivel miocárdico que sugieran la presencia de cicatriz, fibrosis o proceso inflamatorio a nivel miocárdico o pericárdico.
T2W en cuatro cámaras donde se observa realce del septum medio y apical y parte del segmento medio de la pared lateral, compatible con edema miocárdico. Signos de edema septal leve sin evidencia de cicatriz, fibrosis o proceso inflamatorio crónico a nivel miocárdico, compatibles con diagnóstico clínico de miocardiopatía por stress.
Tras la valoración por psiquiatría, la paciente describió un cuadro clínico de varios años de insomnio de conciliación, ansiedad anticipatoria, pensamientos catastróficos y angustia persistente ante la carga laboral y las dificultades económicas del momento. Al indagar sobre estos factores influyentes, reportó que su ocupación era comerciante y que, debido a dificultades económicas, se intentó negociar un predio que no logró vender, situación por la que afirmó que iniciaron los síntomas por los que consultó al servicio. En el contexto sociofamiliar, al momento de la atención convivía con su esposo y tenía tres hijos mayores de edad con los cuales mantenía una relación cercana. Al examen mental fue colaboradora durante la entrevista, con un afecto ansioso, tuvo ideas catastróficas y prevalentes relacionadas con el futuro, sin ideas delirantes o alucinaciones, y el juicio de la realidad estuvo conservado; respecto a su estructura de personalidad, se evidenció marcada inflexibilidad cognitiva, dificultad para delegar y pobre control de emociones ante situaciones de estrés. Requirió de intervención breve, inicio de escitalopram 5mg/día vía oral, quetiapina 12,5mg/noche vía oral y se le indicó inicio de terapia de corte cognitivo conductual de forma ambulatoria.
DiscusiónEste caso permite relacionar el factor estrés que desencadenó una crisis de ansiedad, con ulterior presentación de síndrome coronario, logrando tras los estudios de extensión corroborar el diagnóstico de un síndrome de Takotsubo. La relevancia de este reporte de caso, desde la perspectiva de psiquiatría, es la claridad de la relación entre el estrés emocional y la consecuente presentación de la clínica, elementos importantes para implementar estrategias terapéuticas apropiadas.
Existen diversas publicaciones relacionadas con este síndrome que confirman las características epidemiológicas, ya que se presenta principalmente en mujeres en periodo posmenopáusico y con una clínica semejante a un síndrome coronario, caracterizado por dolor precordial, alteraciones electrocardiográficas y ausencia angiográfica de oclusión4-6.
La paciente de este caso es una mujer en periodo posmenopáusico, con síntomas y signos clínicos similares para un infarto del miocardio, dado por dolor torácico típico, cambios electrocardiográficos, aumento de marcadores de daño miocárdico, y aunque se evidenció lesión por angiografía, el valor presentado fue un porcentaje poco significativo. Lo ya descrito se presentó en el contexto de estrés emocional repentino, con presencia de sintomatología afectiva de tipo ansiosa, que fisiopatológicamente desencadenó un aumento súbito de catecolaminas, lo que estimuló los receptores B2 del miocito, siendo más marcado en el ápex cardíaco, generando un abalonamiento apical que ocasionó una taquicardiomiopatía, daño miocárdico y una dilatación de las cavidad cardiacas que caracteriza al síndrome de Takotsubo5.
El pronóstico se considera relativamente benigno desde una perspectiva clínica. Sin embargo, es relevante y necesario tener en cuenta la importancia de un enfoque desde la salud mental, puesto que involucra también el control de los síntomas afectivos, y la respuesta psicológica al estrés podría ser otro objetivo terapéutico potencial.
ConclusionesEste caso refleja la relación entre el estrés emocional y la consecuente presentación clínica de un síndrome coronario que posteriormente se corrobora como un síndrome de Takotsubo. Es un ejemplo de la importancia y de la necesidad de que se busque un control de la sintomatología afectiva y un enfoque desde la salud mental.
El síndrome de Takotsubo es una enfermedad rara, de etiología desconocida y evolución insidiosa.
Los pacientes son diagnosticados de manera errónea y, en consecuencia, mal tratados.
El trabajo multidisciplinario y un equipo integral son fundamentales para la toma de decisiones, las mismas que deben ser individualizadas de acuerdo con el historial clínico.
Considerando que rara vez se presenta esta enfermedad, se hace necesaria su descripción con el propósito de contribuir a la literatura.
FinanciaciónLos autores declaran que el presente reporte de caso no requirió de fuentes de financiación externas.
Conflicto de interesesLos autores declaran que el presente reporte de caso no presenta conflicto de intereses.
