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Vol. 36. Núm. 8.
Páginas 285-293 (Noviembre 2000)
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una parálisis facial periférica
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A Mª Garrido Calvoa, E. González Espallargasa, P J. Pinós Labordaa, I. Gil Romeab
a Medicina Familiar y Comunitaria.Hospital Cl??nico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
b Medicina Familiar y Comunitaria.Servicio de Urgencias. Hospital Cl??nico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
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La parálisis facial periférica es un problema clínico relativamente frecuente. La mayoría de los casos quedan englobados dentro del tipo de Bell o idiopática, pero es importante recordar que un número apreciable de estos pacientes presenta otro tipo de patología subyacente. En el presente artículo revisamos las diferentes teorías etiológicas, la presentación clínica, las técnicas diagnósticas fundamentales y los distintos tratamientos propuestos en la actualidad.

La parálisis facial periférica es un cuadro relativamente frecuente de etiología y evolución variada. La forma más habitual es la parálisis de Bell o idiopática. Generalmente constituye una patología benigna, aunque su recuperación es variable y en ocasiones tiene el riesgo de dejar secuelas permanentes que pueden ir más allá de lo puramente cosmético.

Clínicamente consiste en una parálisis de toda la musculatura de la cara, diferenciándose de este modo de la de origen central, en la que únicamente se ve afectada la porción inferior de la misma.

El diagnóstico de esta enfermedad, a pesar de ser de exclusión, está basado prácticamente de forma exclusiva en hallazgos clínicos.

El tratamiento combina métodos físicos con otros farmacológicos (esencialmente corticoides), pero en ocasiones además deben ser complementados con cirugía rehabilitadora y reentrenamiento neuromuscular.

Anatomía

El séptimo par craneal o nervio facial contiene fibras motoras mímicas, eferentes viscerales y gustativas. Las fibras motoras nacen de grandes células multipolares del núcleo del facial y describen un arco alrededor del núcleo del abducens (rodilla interna del facial). Las neuronas de las que parten las fibras secretoras forman el núcleo salival superior, y las gustativas el solitario; estas fibras son aportadas por un fascículo nervioso aislado, nervio intermedio, que se unen al brazo descendente de la rodilla.

Ambas partes del nervio recorren el conducto auditivo interno para penetrar en el canal del facial o acueducto de Falopio. El ganglio geniculado se encuentra en el primer ángulo del nervio dentro del peñasco (rodilla externa del facial). El canal del facial pasa por encima de la caja del tímpano y se angula caudalmente hacia el agujero estilomastoideo a cuyo través abandona el cráneo.

Dentro del canal del facial nacen las siguientes ramas:

a) nervio petroso mayor (fibras preganglionares secretoras para las glándulas lacrimales, nasales y palatinas);

b) nervio estapedio (inerva el músculo homónimo del oído medio), y c) cuerda del tímpano (fibras gustativas de los dos tercios anteriores de la lengua y fibras preganglionares de las glándulas sublingual y submandibular).

Una vez abandonado el cráneo el nervio facial se divide en sus ramas terminales a nivel de la glándula parótida (plexo parotídeo): a) nervio auricular posterior; b) ramas para el vientre posterior del digástrico y el músculo estilohiodeo, y c) plexo parotídeo con ramas temporales, cigomáticas, bucales, cervical y la rama marginal de la mandíbula. Estas fibras nerviosas inervan toda la musculatura mímica (fig. 1).

Fig. 1. Esquema anatómico del nervio facial.

Etiología y epidemiología

La etiología de la parálisis facial periférica es muy variada; existen diversas causas que la pueden provocar como se recoge en la tabla 1, de las cuales la más frecuente es la parálisis de Bell o idiopática.

 

 

Parálisis facial periférica idiopática

La parálisis facial idiopática también se denomina criptogenética, a frigore, reumática o de Bell.

Es la forma más frecuente de parálisis facial periférica y representa el 50% de los casos. Se trata de un cuadro de evolución aguda, cuya incidencia aproximada es de 15 a 35 casos por 100.000 habitantes y año, sin registrarse diferencias significativas en cuanto a raza o distribución geográfica. La incidencia es prácticamente igual en ambos sexos, y puede aparecer a cualquier edad, aunque es algo más frecuente en mayores de 65 años y raro en menores de 15.

Fisiopatología

Su mecanismo fisiopatológico probablemente consista en una alteración en la microcirculación, que conduce a una hiperemia con formación de un edema en la vaina del nervio, el cual, al encontrarse en un canal óseo de paredes inextensibles, sufre una compresión con isquemia que altera el retorno venoso e instaura un círculo vicioso.

Etiología

Respecto a su etiología, como se desprende de la nomenclatura, actualmente sigue sin estar clara, aunque parece haber evidencias sobre la existencia de fenómenos inflamatorios secundarios a una infección vírica como causantes del cuadro. El virus causante principalmente implicado ha sido el herpes simple tipo 1 (VHS-1), puesto que en estudios, como el de Murakami, se ha reproducido la clínica al inocularlo en la rama auricular del nervio facial, encontrándose en un elevado porcentaje de los animales que desarrollaron la parálisis, ADN vírico en el nervio o en el líquido cefalorraquídeo. Asimismo se ha relacionado también con el virus de Epstein-Barr, basándose en la existencia de anticuerpos contra dicho virus en un 13% de los casos, y en su relación a posteriori, un 10%, con la leucemia linfoblástica aguda y con el linfoma de Burkitt. En otras ocasiones se ha atribuido el factor causal a intervenciones dentarias, bien de forma inmediata por la anestesia o bien diferida como consecuencia de una reacción inflamatoria, e incluso a factores físicos como la corriente de aire.

Parálisis facial periférica de origen traumático

Dentro de los traumatismos craneales se suelen acompañar de forma más frecuente de esta lesión nerviosa las heridas penetrantes de parótida y oído medio, heridas por arma de fuego o explosión, barotrauma, las fracturas faciales, del hueso temporal y basicraneales. Hay que destacar también las de causa yatrogénica debido, principalmente, a intervenciones quirúrgicas próximas al nervio, generalmente en el curso de la cirugía del oído medio.

Constituyen la segunda causa de la parálisis facial periférica y representan del 8% al 23% de todos los casos. Esta variabilidad de incidencia viene determinada por la etiología; así, en las fracturas laterobasales del cráneo la parálisis facial aparece en cerca del 10%-20% de todas las fracturas longitudinales del peñasco y en el 50% de todas las transversales.

Una mención especial merecen las parálisis asociadas al parto, puesto que un 9% de los afectados la presentarán de forma permanente. Existen factores predisponentes-etiológicos tanto intrauterinos como extrauterinos. Entre estos últimos destacan la condición de primípara de la madre, tener niño macrosómico o la utilización de fórceps.

El pronóstico de la parálisis facial periférica debido a causas traumáticas depende del tiempo de lesión: el 75% de las parálisis precoces (formadas en menos de 24 horas después del traumatismo) y el 90% de las tardías curan espontáneamente.

Parálisis periférica de origen infeccioso

Ocasionan del 5% al 15,3% de todos los casos de lesión periférica del facial, englobando las de causa vírica, bacteriana, micótica, etc., y pueden determinar una lesión al menos parcialmente reversible.

1) Vírica: poliomielitis tipo 1, Cosackie, mononucleosis, Influenza, síndrome de Ransay-Hunt secundario a varicela-zoster, VHS-1 y la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Esta última puede producirse en cualquier estadio de la enfermedad, siendo de forma frecuente la primera manifestación; puede ser uni o bilateral y completa o incompleta.

2) Bacteriana: también denominada otógena, aparece como una complicación de una otitis media aguda con mastoiditis acompañante. Son múltiples los procesos infecciosos bacterianos por los que pueden producirse: tuberculosis (TBC), sífilis, enfermedad por arañazo de gato, tétanos, difteria y enfermedad de Lyme, producida por Borrelia burgdoferi y que merece una especial atención porque su tratamiento de elección no son los corticoides como en los casos precedentes, sino las cefalosporinas de tercera generación.

3) Micótica: mucormicosis y aspergilosis

4) Otras: malaria.

Parálisis facial periférica de etiología neoplásica

Representan del 5% al 13% de todos los casos de parálisis facial periférica. Se relacionan con las siguientes neoplasias: a) tumores de parótida, tanto primarios de carácter maligno, como metastásicos; b) colesteatoma, que provoca parálisis del nervio facial bien por destrucción de la pared del canal óseo del facial (segmento mastoideo o timpánico), bien por la irrupción en el conducto auditivo interno; c) tumores timpánicos; d) tumores del ángulo o meningiomas; e) sarcomas, y f) neurinomas del acústico y del facial, los cuales pueden provocar una clínica de parálisis facial lentamente progresiva y/o espasmo hemifacial.

Parálisis facial periférica de origen neurológico

Su incidencia es similar a la neoplásica. Tienen un carácter inflamatorio, y entre ellas se destaca la miastenia gravis, la polirradiculoneuritis de Guillain-Barré de origen alérgico, la neuropatía hipertrófica hereditaria, el síndrome de Melkersson-Rosenthal, el síndrome de Möebius o diplejía facial congénita, en la que la parálisis facial es bilateral y está presente desde el nacimiento. De forma especial nombraremos la esclerosis múltiple, en cuyo contexto puede aparecer una parálisis facial periférica como manifestación inicial (1,4%-5%) o bien en el curso de la enfermedad (2,6%-14,4%), pero de forma más frecuente lo que se producen son espasmos faciales tónicos que pueden durar varios días, o bien finas contracciones fibrilares de los músculos faciales que se denomina mioquimia.

En algunos casos la parálisis facial periférica de causa neurológica se puede acompañar de parálisis de los nervios oculomotores y se señala la ausencia de dolor y preservación del gusto y una rápida recuperación.

Parálisis facial periférica secundaria a enfermedad sistémicas

Dentro de este grupo se incluyen enfermedades como el hipertiroidismo, la porfiria aguda, algunos síndromes autoinmunes, la sarcoidosis, la amiloidosis, la intoxicación por monóxido de carbono, el déficit de vitamina A, la ingesta de etilenglicol, el alcoholismo y la diabetes mellitus. En los diabéticos es mucho más frecuente la mononeuropatía craneal que en la población general, sobre todo en forma de oftalmoplejía y parálisis facial periférica, siendo en este último caso el riesgo de padecerlo 4,5 veces superior; la afectación de varios pares craneales es infrecuente en esta endocrinopatía.

Hay que destacar otra situación, que sin ser enfermedad propiamente dicha sí que incrementa el riesgo de padecer una parálisis facial periférica, como es el embarazo. No se ha identificado el motivo etiológico, aunque se relaciona con causas hormonales. Únicamente se sabe que parece ser más frecuente en el tercer trimestre.

Manifestaciones clínicas

La parálisis facial periférica es un cuadro de instauración aguda o subaguda que se caracteriza por una parálisis fláccida de todos los músculos de la mímica facial ipsolaterales, tanto superiores como inferiores. A veces puede precederse de un proceso vírico.

Con frecuencia la parálisis se acompaña de alteración de sensibilidad gustativa por afectación de la cuerda del tímpano e hiperacusia por parálisis del músculo del estribo. Ocasionalmente se puede producir otalgia y alteraciones sensitivas ipsolaterales. Otro posible síntoma acompañante es la epífora, producido por la incapacidad para descender el párpado y arrastrar la lágrima por la superficie corneal, hecho que puede influir en la desprotección ocular, haciendo más susceptible al ojo de padecer úlceras.

Si los síntomas aparecen de forma gradual, a lo largo de semanas o meses, lo hacen de forma bilateral o parcial, se producen episodios recurrentes, o no hay signos de recuperación en dos o tres meses, habrá que sospechar etiología diferente a la idiopática y se deberán descartar causas secundarias.

Merecen especial atención tres síndromes en cuyo seno se presenta un cuadro de parálisis facial periférica:

Síndrome de Ramsay-Hunt

La parálisis periférica aguda se acompaña de otalgia intensa y una erupción muy dolorosa sobre el pabellón auricular, conducto auditivo externo, tímpano, y más raramente en el paladar blando, cavidad oral y cuello. En ocasiones pueden afectarse otros pares craneales como el V, VIII, IX y X. Se debe a una infección por el herpes zoster del ganglio geniculado.

Síndrome de Melkerson-Rosenthal

Se caracteriza por episodios recurrentes de parálisis facial uni o bilateral. Se acompaña de edema labial, en los párpados y cara, queilitis y lengua fisurada o plicata. Se trata de un cuadro de posible base hereditaria que podría representar una forma de sarcoidosis.

Síndrome de Heerfordt

También se denomina fiebre uveoparotídea. Es una forma extrapulmonar de la sarcoidosis que combina la parálisis facial con la uveítis, la parotiditis, la hipoacusia de percepción y la meningoencefalitis.

Exploración física

El diagnóstico de la parálisis facial es clínico, por lo que la exploración física es fundamental (fig. 2).

Fig. 2. Parálisis facial del lado izquierdo.

Valoración general del nervio facial

Músculos

Aparece pérdida del movimiento voluntario y emocional en todos los músculos faciales del lado afectado, dando lugar a una cara asimétrica tanto en reposo como en los intentos de movimiento voluntario. Las arrugas de la frente están borradas por afectación del ramo frontal. La piel del lado paralizado aparece notablemente tensa, sin arrugas, y el párpado inferior cae, por lo cual se produce una ampliación de la hendidura palpebral. Los músculos del párpado superior que ejercen la función de descenderlo están igualmente inervados por el VII par craneal, quedando dicha función abolida, por lo que la lágrima no se extiende por la superficie corneal, cae por rebosamiento (epífora), y desprotege al ojo, que queda susceptible de padecer queratitis o úlceras. El ojo, como ya hemos comentado, no se puede cerrar y al intentar hacerlo puede verse cómo el globo ocular del lado paralizado se desvía hacia arriba y ligeramente hacia dentro (fenómeno o signo de Bell). En paresias ligeras al cerrar los ojos con fuerza se aprecian mejor las pestañas en el lado afecto (signo de Souques). Los reflejos de oclusión palpebral a la amenaza y el reflejo corneal están disminuidos o abolidos. En torno a la región bucal se observa en el lado paralizado borramiento del surco nasogeniano y caída de la comisura labial, junto con retracción de la boca hacia el lado sano. Debido a la parálisis del bucinador, la masticación está dificultada y la comida tiende a acumularse entre los dientes y el labio del lado afecto, existe una incapacidad para sonreír, silbar o hinchar la mejilla y se produce una disartría o dificultad para la articulación de la palabra de carácter discreto. El músculo cutáneo del cuello no se contrae cuando se abre la boca contra oposición (signo cutáneo de Babinski). El paciente presenta una sensación de pesadez o entumecimiento en la cara, aunque no se demuestra ningún déficit sensitivo.

Sentido del gusto

Si la lesión es proximal a la cuerda del tímpano se pierde el gusto en los dos tercios anteriores de la hemilengua. El gusto se explorará mediante la excitación con solución de glucosa al 20%, cloruro sódico al 10% y ácido cítrico al 5%, o bien, a través de la gustometría, que consiste en la excitación eléctrica de los botones gustativos periféricos y determinación del umbral de excitación en miliamperios.

Exploración de vecindad

Otros pares craneales

Si existe una parálisis del territorio inervado por el nervio facial juntamente con una desviación hacia dentro del ojo del mismo lado (estrabismo convergente) y una parálisis de la abducción de dicho ojo sospecharemos una lesión conjunta del VI y VII pares craneales, lo que sugiere una lesión topográficamente localizada en la protuberancia. En el supuesto de una afectación conjunta de V-VII-VIII-IX, la cual se puede dar cuando la lesión se localiza en ángulo pontocerebeloso o meato auditivo interno, la sospecha etiológica se dirigirá hacia un neurinoma del acústico o un meningioma. Asimismo si coexisten lesiones en los territorios o campos inervados por el VII y VIII pares craneales nos orientará hacia una lesión localizada en el meato auditivo interno, siendo las causas más habituales los tumores de peñasco y los procesos infecciosos.

Oído

En algunos casos, si el músculo del estribo no tiene la adecuada inervación a través de la rama intrapetrosa del facial, es decir, si la lesión es proximal al nervio estapedio, se puede producir una hiperacusia (intensificación molesta y a veces incluso dolorosa, de la percepción de ruidos). Cuando las fibras sensitivas que inervan la pared posterior del conducto auditivo externo se dañan, da lugar a la disminución de la sensibilidad en dicha zona cutánea, lo que se conoce como signo de Hitselberger, siendo una manifestación característica del neurinoma del acústico.

Ocular

La importancia de la exploración del ojo del lado paralizado radica no sólo en la valoración de la integridad del sexto par craneal, sino principalmente en la detección precoz de úlceras corneales o queratitis.

Boca y garganta

Al explorar la región bucal debemos tener en cuenta que la asimetría de esta zona hace que la lengua parezca desviada al ser protruida, aunque se aprecia que estará en la línea media al comparar su situación con la de sus dientes. Al pronunciar la sílaba «ah» de forma mantenida, la úvula se desvía hacia el lado de la parálisis, hecho común también con la lesión de los pares craneales IX y X.

Palpación de la glándula parótida

Ante todo cuadro de parálisis facial periférica ha de explorarse la glándula parótida mediante la palpación bimanual con el fin de identificar posibles tumoraciones causantes del cuadro, valorando, por tanto, características como tumefacción, consistencia, movilidad, velocidad de crecimiento y sensibilidad dolorosa.

Pruebas complementarias

Contribuyen al diagnóstico etiológico de la parálisis facial además de demostrar y cuantificar el grado de afectación del nervio. Las pruebas complementarias se agrupan en las pruebas electrofisiológicas y las no electrofisiológicas. Las primeras estarían indicadas sólo ante la ausencia de contracción voluntaria, aunque fuera mínima, ya que la abolición facial es el indicador clínico de mal pronóstico. Sin embargo, hay pacientes con parálisis completa que evolucionan favorablemente, por lo que estas pruebas más sensibles son muy útiles para determinar cuál será la evolución del cuadro.

Pruebas electrofisiológicas

Se trata de un conjunto de técnicas cuya función es la de determinar los tres tipos clínicos de lesiones nerviosas que han podido producirse en la historia natural de la parálisis facial periférica. Así se puede distinguir entre una neuroapraxia (término aplicado a un bloqueo transitorio con parálisis incompleta y recuperación completa en tres a seis semanas donde la compresión es la causa más común), de una axonotmesis (denominación de la degeneración walleriana periférica del nervio y posterior recuperación de forma paulatina y lenta y posiblemente incompleta, cuya etiología también puede ser la tracción o aplastamiento). El tercer tipo de lesión sería la neurotmesis, término aplicado al corte completo de un tronco nervioso.

Se han desarrollado distintas pruebas con el propósito de demostrar y cuantificar el grado de la parálisis facial, como son la electromiografía, la electroneurografía, la prueba de excitabilidad nerviosa, el reflejo trigémino-facial y la estimulación magnética transcraneal.

Electromiografía

Es el registro de la actividad eléctrica del músculo mediante un electrodo de aguja coaxial. Permite valorar dos parámetros: a) la actividad espontánea muscular, reflejada por ondas positivas, fibrilaciones, etc., que traducen degeneración axonal, y b) el patrón voluntario, que se correlaciona con el número de axones funcionantes.

Tiene el inconveniente de que la actividad espontánea tarda en aparecer dos o tres semanas después de la parálisis y no es de ayuda antes de este tiempo. El grado de actividad electromiográfica que se produce durante la contracción voluntaria se correlaciona con el número de axones funcionantes, por lo que es un dato de buen pronóstico. Si tras tres meses no aparecen potenciales de reinervación hay que replantearse el diagnóstico de parálisis facial idiopática.

Electroneurografía

Registra el potencial motor de un músculo facial parético estimulando el nervio facial afectado y comparando la amplitud con la del lado sano. Objetiva la integridad de las fibras del nervio facial. Este método permite establecer el pronóstico del 100% de los casos a los diez días de evolución: si el daño del lado afecto es menor del 50% la recuperación será completa en cuatro a ocho semanas; por el contrario, si el daño del lado afecto es mayor del 90% la recuperación será incompleta con una probabilidad del 50%.

Prueba de excitabilidad nerviosa

Consiste en la estimulación percutánea del nervio facial a la salida del orificio estilomastoideo, aumentando progresivamente la intensidad hasta lograr una contracción muscular visible, y comparándola con el lado sano. Sirve para detectar la presencia de degeneración nerviosa, pero no nos ayuda a cuantificar el número de axones que han sufrido degeneración.

Reflejo trigémino-facial o blink reflex

Esta técnica permite valorar el estado funcional del nervio facial en todo su recorrido. Tras estimular el trigémino, los estímulos alcanzan el tronco cerebral y llegan al nervio facial que constituye la vía eferente.

Estimulación magnética transcraneal

Este método, aunque ha sido utilizado por diversos autores, resulta poco práctico, puesto que no nos facilita datos con fines pronósticos, ya que al explorar el nervio facial de forma distal a la lesión no puede distinguir entre axonotmesis y neuroapraxia.

Pruebas no electrofisiológicas

Este grupo engloba todas aquellas técnicas que nos van a ayudar a determinar la etiopatogenia y las complicaciones de la parálisis facial periférica.

Audiometría

No es extraño detectar junto a la parálisis facial periférica una ausencia del reflejo acústico (contracción del músculo del estribo al presentar un sonido de 80 decibelios por encima del umbral de audición). Si además se asocia secreción normal de lágrimas habrá que buscar un tumor de parótida o un neurinoma extratemporal. Por otra parte, una sordera de conducción o una timpanometría asimétrica nos obligará a descartar causas de parálisis en el oído medio (infecciones, colesteatoma, etc.)

Prueba de Schirmer

Permite determinar la necesidad de medidas protectoras del ojo. Consiste en el estudio de la secreción lagrimal y de la secreción en el lado paralizado (interrupción de la anastomosis lagrimal a través del nervio petroso superficial mayor).

Radiología

Ante una parálisis facial aguda son pocas las indicaciones de estudios de imagen para su diagnóstico, ya que ofrecen pocas opciones de anormalidad, por ello se utilizan en casos atípicos y para excluir causas no idiopáticas. De este modo se emplea la tomografía axial computarizada (TAC) craneal y la resonancia magnética nuclear (RMN) en pacientes que asocian sordera, otorrea, tinnitus,afectación de otros pares craneales, traumatismo o parálisis de más de tres meses de evolución.

Diagnóstico

El diagnóstico de la parálisis facial periférica está basado fundamentalmente en la historia clínica y la exploración física, ayudado en ocasiones por las exploraciones complementarias citadas, y ha de ir encaminado a distinguir entre la forma periférica y la central. Repasemos los conceptos brevemente:

1) Central. Es aquella que se acompaña de hemiplejía del mismo lado, afecta al movimiento voluntario de la musculatura inferior de la cara, conservándose el ramo frontal. Además suelen ser normales los movimientos faciales reactivos a emociones. Entre las causas más frecuentes que la provocan destacan los accidentes cerebrovasculares, los tumores y las infecciones.

2) Nuclear. Suelen asociarse a déficit de vías largas y afectación del VI par.

3) Periférica. Hay afectación de las tres ramas, es decir, pérdida del movimiento voluntario y emocional en todos los músculos faciales del lado afectado, alteración de la secreción lagrimal y, en determinadas circunstancias, hiperacusia.

Diagnóstico diferencial

Teniendo claro que se trata de una parálisis facial periférica, hay que distinguir la forma idiopática (80%) de otras formas secundarias, principalmente para instaurar un tratamiento correcto y determinar el pronóstico. Nos hará sospechar que se trata de una parálisis facial periférica idiopática su instauración rápida, de menos de 48 horas de evolución, la exploración de cabeza, cuello y oído normal y la recuperación de la movilidad de la musculatura facial como máximo en seis semanas. Por el contrario, nos orientará hacia una parálisis facial periférica posiblemente no idiopática una instauración del cuadro clínico lenta y progresiva, con presencia de espasmos previos a la parálisis, afectación de una sola rama o bien afectación bilateral y falta de recuperación en seis semanas.

Complicaciones

Una parálisis facial no recuperada totalmente puede dejar secuelas no sólo por la ausencia de función, flacidez o contracturas, sino por las consecuencias clínicas de la reinervación aberrante como son las sincinesias y las lágrimas de cocodrilo. Estas complicaciones se recogen en la tabla 2.

 

Las sincinesias son una de las secuelas objetivadas en aquellas parálisis faciales que cursan con un grado de degeneración axonal mayor al 80%. Se deben a una reinervación aberrante y consiste en la activación asíncrona de varios músculos del lado afectado, tras la activación voluntaria o refleja de alguno de los músculos faciales. El tratamiento de elección, en caso de precisarlo, es la inyección de toxina botulínica en el músculo orbicular de los párpados.

Se denomina lágrimas de cocodrilo a aquellas lágrimas que se producen durante la masticación, por rebosamiento.

Tratamiento

Tratamiento médico

El tratamiento médico en un paciente con parálisis facial periférica debe iniciarse en primer lugar tranquilizando al paciente con la seguridad del diagnóstico y la explicación del pronóstico. Posteriormente los pasos a seguir son fundamentalmente tres: medidas generales de protección, corticoides y antiviriásicos, si procede.

En cuanto a las medidas generales lo más importante es proteger el ojo de la sequedad e irritación por cuerpos extraños. Para ello durante el día el paciente debe llevar gafas oscuras, y durante el sueño se aconseja pomada protectora, pero no la oclusión del ojo. Asimismo es importante la instilación de lágrimas artificiales en el ojo del lado afecto. Todos estos consejos van dirigidos a la prevención de la aparición de queratitis, que en caso de que se produzca precisa una detección y tratamiento precoz.

Los masajes faciales son aconsejables, pero no se recomienda la estimulación eléctrica de los músculos paréticos, ya que retrasa la regeneración nerviosa.

Como no es posible predecir cuáles son los pacientes que tendrán formas graves con secuelas, se aconseja en general el tratamiento inmediato con corticoides. La dosis total recomendada de prednisona en adultos es de 1 mg/kg/día durante diez días. Si la parálisis es incompleta, se disminuye diariamente hasta suspenderla totalmente, siendo lo más frecuente bajar un tercio de la dosis cada dos días. Si hay dudas sobre la gravedad o progresión de la enfermedad, se mantiene la dosis inicial durante cinco días más, para suspenderla igualmente de la forma descrita. El uso de corticoides está demostrado en modelos animales con parálisis facial experimental; sin embargo, siguen apareciendo estudios donde no se evidencian diferencias significativas entre pacientes que han tomado esteroides comparados con los que no los reciben, en cuanto a recuperaciones completas en seis u ocho semanas. La prednisona se aconseja también en el tratamiento de la parálisis facial de los diabéticos, el síndrome de Heerfordt y la parálisis que sigue a la cirugía odontológica. En el síndrome de Merkelsson-Rosenthal pueden tener utilidad los corticoides inyectados localmente, mientras que la tumefacción parece mejorar con clofamicina. El buen pronóstico de las parálisis faciales en los niños hace innecesario el tratamiento con esteroides.

En ocasiones se ha visto que es útil la asociación de los tratamientos expuestos con los antiviriásicos. En el síndrome de Ramsay-Hunt al tratamiento con prednisona se añade aciclovir (800 mg cinco veces al día por vía oral o intravenosa). La eficacia de añadir aciclovir (200-400 mg vía oral cinco veces al día durante diez días) al tratamiento con prednisona en la parálisis facial de Bell no está determinada. Dichas indicaciones vienen determinadas por la existencia de estudios que evidencian una reducción significativa de secuelas en pacientes con síndrome de Ramsay-Hunt tratados con aciclovir, aunque no en los casos de parálisis de Bell.

Rehabilitación

El objetivo del reentrenamiento neuromuscular es facilitar los movimientos simétricos e inhibir la actividad motora grosera no deseada (sincinesias). El 90% de los ejercicios los realiza el paciente en su domicilio mediante ejercicios previamente enseñados por un terapeuta delante de un espejo. El proceso puede durar de uno a tres años. La expresión facial se evalúa por el «sistema de graduación de la parálisis facial», que se recoge en la tabla 3. Este trabajo se realiza principalmente con parálisis faciales postcirugía, congénitas, herpes zoster e idiopática de más de tres meses de evolución.

 

Tratamiento quirúrgico

En general, el tratamiento quirúrgico de la parálisis facial periférica (cirugía de reinervación y medidas de cirugía plástica) debería reservarse para aquellos casos de parálisis completa de causa no inflamatoria, por causa traumática o quirúrgica, o cuando se haya producido una sección del nervio facial, bien yatrógena bien por causa tumoral primaria o metastásica, tratándose en estos últimos casos de cirugía descompresiva urgente.

Dentro de este apartado incluimos también la rehabilitación quirúrgica de las secuelas. Las técnicas para este fin son variadas, pero con resultados limitados, y consisten en implantes de oro en párpados para mejorar la oclusión del ojo, anastomosis del nervio facial con el hipogloso para proporcionar una función motora aceptable en la mitad inferior de la cara, o transposición del músculo temporal para proporcionar movilidad a la comisura de la boca de una forma inmediata, enseñando al paciente la nueva forma de utilizar este músculo.

Pronóstico

En la parálisis facial idiopática la probabilidad de recuperación completa es del 90% si la lesión afecta a menos del 90% de las fibras, siendo la recuperación del 50% si las fibras afectadas son en número superior al 90%. Se podría resumir que el 84% consiguen una recuperación total o con un déficit en la mímica facial imperceptible.

Las secuelas secundarias a la reinervación aberrante, sincinesias y las lágrimas de cocodrilo aparecen en el 1% de los casos.

Respecto al síndrome de Ramsay-Hunt se objetiva un pronóstico peor, consiguiendo una recuperación completa menos del 30% de los pacientes.

Seguimiento del paciente

Una vez diagnosticado y puesto en tratamiento al paciente con parálisis facial periférica hay que realizar una serie de revisiones hasta ir comprobando la recuperación del cuadro clínico. Desde Atención Primaria se puede ir controlando con sucesivas visitas la evolución, contribuyendo, a su vez, al aporte apoyo psicológico al paciente que está sufriendo las secuelas secundarias a la alteración de la expresividad de la cara. De esta forma es aconsejable realizar un control a la semana de la aparición de la parálisis, siendo en este momento muy útil la aplicación del sistema de gradación para tener registro del seguimiento. Posteriormente, tras tres semanas, debe objetivarse mejoría, de no ser así se ha de plantear la realización de pruebas complementarias (pruebas electrofisiológicas). Pasadas seis semanas del inicio del cuadro la recuperación ha de ser total, por lo que si todavía se evidencia déficit será necesaria la consulta al especialista, neurólogo y/o otorrinolaringólogo, quienes serán los encargados de abordar la patología del paciente ya encuadrada como una forma atípica de parálisis facial periférica.

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