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Vol. 36. Núm. 7.
Páginas 253-260 (Octubre 2000)
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una osteopenia radiológica
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C. Ordás Calvoa, F J. Ballina Garcíaa, A. Jalón Monzónb, C. Álvarez Castroa, L M. Viña Alonsob, A. Rodríguez Péreza
a Servicio de Reumatología. Hospital Central de Asturias.
b Atención Primaria. Centro de Salud de Teatinos. Oviedo (Asturias).
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La osteoporosis o «epidemia silente del siglo XX» es una enfermedad extraordinariamente frecuente, con escasa repercusión clínica, pero que genera importantes costes debido a la capacidad de producir fracturas. En Atención Primaria disponemos de estudio radiológico simple que nos permite establecer el diagnóstico de osteopenia, pero es importante recordar que no toda osteopenia radiológica se corresponde con una osteoporosis primaria. En este artículo analizaremos fundamentalmente el diagnóstico radiológico de la osteoporosis y los posibles diagnósticos diferenciales que se nos pueden plantear con más frecuencia ante una osteopenia radiológica.

 

En primer lugar se debe establecer el diagnóstico de osteopenia. Hay que tener en cuenta que la radiografía convencional es una técnica poco sensible y específica, que puede estar influenciada por una serie de variables como son:

1) La técnica radiológica aplicada: energía utilizada: a menor energía, mayor densidad radiológica; tiempo de exposición: las radiografías sobreexpuestas muestran osteopenias falsas; distancia foco-placa; tipo de película, y revelado, entre otras.

2) Las características del enfermo: los sujetos obesos aparecen más osteopénicos porque la grasa circundante afecta a la densidad ósea aparente, etc.

Además se requiere una pérdida de masa ósea del 25%-30% para que la osteopenia pueda ser detectada, lo que implica que no es posible un diagnóstico temprano mediante esta técnica.

Sin embargo, a pesar de estos problemas técnicos y de la escasa sensibilidad de las radiografías convencionales, estos estudios permiten el diagnóstico de muchas osteopenias al observar fracturas o hallazgos radiográficos característicos, como las anomalías en la arquitectura trabecular y la presencia de fracturas (la radiología es la técnica más adecuada para el estudio de las fracturas); no debemos guiarnos únicamente de la mayor o menor trasparencia de los huesos. Incluso, a pesar de que teóricamente la densitometría ósea es la única técnica que permite establecer el diagnóstico de osteoporosis, en la práctica clínica habitual la presencia de deformidades vertebrales altamente sugestivas de fracturas osteoporóticas es suficiente para poder establecer una decisión terapéutica.

¿Qué radiografías utilizar?

Tanto para el diagnóstico como para el posterior seguimiento la mejor valoración se realiza con radiografías de columna dorsal lateral centrada en D7-D8 y de columna lumbar lateral centrada en L2-L3. Se recomienda realizar un estudio basal y repetir cada 2 ó 3 años, salvo si existe sospecha de nuevas fracturas. Cuando existe sospecha de secundarismo se solicitarán radiografías de otras localizaciones: manos palma-placa, cráneo, pelvis, etc. para descartar lesiones propias de otras etiologías.

Signos radiológicos de sospecha

Al revisar las radiografías debemos buscar una serie de signos que nos permitan establecer el diagnóstico de osteopenia. Estos son:

1) Disminución de la densidad del cuerpo vertebral. Afecta preferentemente a la porción central del hueso esponjoso de los cuerpos vertebrales, de forma que si la densidad de esta región es igual o menor que la del tejido blando tenemos un signo fiable de osteoporosis (fig. 1).

Fig. 1. Osteoporosis vertebral: se objetiva la disminución de la masa ósea, el reforzamiento de los platillos vertebrales y la pérdida de trabeculación horizontal con remarque de la vertical.

2) Reforzamiento de los platillos vertebrales. La unión entre el contorno cortical y el hueso esponjoso se hace más patente, por lo que la densidad aparente de las áreas corticales se ve intensificada (fig. 1).

3) Trabéculas. Uno de los signos más precoces es la disminución o desaparición de las trabéculas horizontales del cuerpo vertebral, mientras que las verticales persisten e incluso aumentan de grosor. En fases más avanzadas pueden desaparecer también las verticales, con lo cual la densidad del cuerpo vertebral se iguala con la de las partes blandas, dando lugar a una apariencia de vértebra vacía:

a) Esto es lo que suele ocurrir en la osteoporosis postmenopáusica: disminución de las trabéculas transversales e hipertrofia de las verticales, con resalte de los platillos vertebrales (que es otro de los signos radiográficos de sospecha de la osteoporosis), dando lugar a un aspecto estriado (fig. 1).

b) En la inducida por corticoides y en la osteomalacia se pierden indistintamente ambos tipos de trabéculas, dando lugar a una imagen difusa o de «vidrio esmerilado». También en la inducida por corticoides existen «pseudocallos» (persistencia de callo después de una fractura), que pueden existir aun en ausencia de una deformidad manifiesta.

c) En los niños puede existir una imagen de «hueso sobre hueso» por deposición de hueso osteoporótico durante el crecimiento. Se observa sobre todo en cardiopatías congénitas, aunque también puede tratarse de una variante normal en niños de aproximadamente un mes.

4) Deformidades. Aparecen en las fases más avanzadas. Las alteraciones radiológicas características de la osteoporosis de columna son las deformidades de los cuerpos vertebrales: acuñamiento, biconcavidad y colapso.

5) Fracturas. Debemos considerar todo aplastamiento como fractura ya que no existen deformidades plásticas de las vértebras. Los tipos de fracturas son:

a) Fracturas centrales por compresión o bicóncavas: ocasionan una reducción en la altura central, en comparación con los bordes anterior y posterior, lo que da lugar al término «vértebra de pez». Puede asociarse a herniaciones discales o «nódulos de Schmorl» (se producen de la compresión de los discos vertebrales adyacentes sobre la corteza adelgazada, pero no son específicos de la osteoporosis ni de ninguna otra entidad). Son las más habituales en la columna lumbar (fig. 2).

Fig. 2. Osteoporosis vertebral con fracturas: se objetiva una vértebra bicóncava y un acuñamiento anterior.

b) Deformidades anteriores «en cuña»: da lugar a una vértebra con una altura anterior disminuida y una posterior normal. Son las más habituales en la región dorsal media e inferior y región lumbar alta. Son muy frecuentes, pero probablemente producen poco dolor y escaso déficit funcional. Es la forma más común en la osteoporosis postmenopáusica (fig. 2).

c) Colapso total de los cuerpos vertebrales o vértebra en galleta: implica una reducción total de las tres alturas. Se localizan a nivel de la transición dorsolumbar. Es más rara, pero provoca un déficit funcional mucho más importante. Un segmento vertebral único aplanado como una galleta sin otros signos radiográficos de osteopenia sugiere una patología distinta de la osteoporosis, tal como enfermedad metastásica, granuloma eosinófilo o hemangioma.

Estas deformidades se consideran valorables si:

a) La reducción de la altura en cualquiera de las tres zonas (anterior, media o posterior) es mayor o igual al 20% con respecto a la vértebra adyacente. Algunos autores consideran excesiva esta cifra y la rebajan al 10% o una diferencia de 2 mm de la altura de la parte anterior o central con respecto a la altura de la parte posterior.

b) Existe disminución de altura con respecto a los controles previos (4 mm).

Se debe tener en cuenta que pueden existir variaciones de la normalidad, como, por ejemplo: que la altura posterior es usualmente varios milímetros mayor que la altura anterior, excepto en la región lumbar inferior en donde sucede lo contrario, y las compresiones centrales deben diferenciarse de la concavidad que existe, como una variante de la normalidad, en la superficie inferior de las vértebras lumbares.

Una vez establecido el diagnóstico de osteopenia es importante saber si estamos ante un proceso benigno o maligno; para esto existen una serie de signos que nos pueden orientar:

Signos de benignidad

El diagnóstico de benignidad se basa en la integridad ósea (platillos, contornos vertebrales y pedículos) y la inexistencia de masa de partes blandas.

La localización del aplastamiento entre D6 y L4, aunque es un dato inespecífico, es el lugar preferente de los aplastamientos osteoporóticos de etiología primaria (fundamentalmente desde D8 a D11).

La morfología típica de la osteoporosis primaria es el acuñamiento anterior en las dorsales y la depresión central en las lumbares. Siempre con los platillos vertebrales lisos, regulares o cóncavos.

Un signo casi patognomónico de benignidad es la presencia de un fenómeno de vacío intravertebral, indicador de una osteonecrosis y que únicamente algún proceso infeccioso o tumoral puede producirlo, aunque en estos casos suele haber afectación y destrucción del disco intervertebral.

Signos de malignidad

El diagnóstico radiológico de malignidad de una lesión se basa en la demostración de destrucción del hueso (fig. 3) y en la presencia de masa de partes blandas (tabla 2).

Fig. 3. Destrucción irregular de los platillos vertebrales en un caso de metástasis.

En la radiología simple se puede con cierta facilidad detectar destrucción de estructuras corticales que se visualizan tangencialmente, como son los platillos vertebrales (el platillo vertebral, irregular o angulado se produce g eneralmente en los casos de malignidad), los contornos laterales y sobre todo los pedículos, que son un signo muy específico de malignidad. La valoración del hueso esponjoso es mucho más difícil y hasta que no se ha destruido un 30%-40% del mismo no se detecta radiológicamente.

Por otro lado, la valoración de la masa de partes blandas paravertebral o epidural es muy difícil en la radiología simple; únicamente por el desplazamiento de las líneas mediastínicas en el tórax se puede deducir su existencia en el espacio paravertebral, siendo prácticamente imposible sin exploraciones complementarias la valoración de la existencia en el espacio epidural.

La localización del aplastamiento nos orienta hacia la malignidad si se localiza en las cinco primeras vértebras dorsales o de forma aislada a nivel de L5, lugar poco habitual de los aplastamientos osteoporóticos.

La formación de una cuña posterior, a excepción de las localizadas en L4 o L5, no es un signo de osteoporosis, sino que usualmente está ocasionada por una fractura inestable debida a traumatismo, neoplasia o proceso infiltrativo u otra causa.

Diagnóstico diferencial

El siguiente paso será plantearnos el diagnóstico etiológico. Lo que nos vamos a encontrar con mayor frecuencia es una osteoporosis primaria, pero no debemos olvidar que existen otras causas, por lo que completaremos el estudio a nivel de Atención Primaria con una anamnesis (tabla 3) y exploración clínica minuciosa (tabla 4), detallada y dirigida, un estudio analítico básico, que será normal en los casos de osteoporosis simple, pero muy útil para detectar osteoporosis secundarias (tablas 5 y 6) y si se encuentra a nuestro alcance solicitaremos un estudio densitométrico (tabla 7) para confirmar el grado de osteopenia, tomar decisiones clínicas acerca de posteriores evaluaciones diagnósticas y terapéuticas y monitorizar la masa ósea para asegurar la eficacia de la terapéutica.

 

 

A continuación repasaremos las entidades que más frecuentemente nos plantean el diagnóstico diferencial.

Osteoporosis

Nos encontraremos con los signos de benignidad radiológicos: localización: columna dorsal media e inferior y lumbar alta, sobre todo de D12 a L1; morfología: integridad ósea y ausencia de masas en partes blandas, y fenómeno de vacío.

Las fracturas vertebrales pueden ser únicas o múltiples (doble frecuencia las únicas).

La tríada clínica característica incluye: dolor raquídeo, disminución de talla y fracturas.

No hay alteraciones analíticas.

Metástasis óseas

Las causas más frecuentes de tumores metastásicos son mama, pulmón y próstata, en orden decreciente de frecuencia (también, pero menos frecuente aparato digestivo y riñón).

La columna es uno de los sitios predilectos de las metástasis (hasta el 39% de las metástasis se producen en la columna).

Pueden provocar aplastamientos vertebrales: únicos (sobre todo riñón, tiroides y mieloma) o múltiples, que son los más habituales.

Los hallazgos radiográficos que sugieren origen neoplásico incluyen la afectación por encima de D5, la presencia de una masa de tejidos blandos o destrucción del pedículo y arco posterior, y la deformidad angular o irregular de los platillos vertebrales.

La conservación del disco permite la diferenciación con procesos de etiología infecciosa o inflamatoria.

Mieloma múltiple

La destrucción del cuerpo vertebral sin afectación de los elementos posteriores es más sugestiva de mieloma que de metástasis vertebrales osteolíticas.

Tiene dos formas de afectación ósea: infiltración difusa o lesiones focales-nodulares (plasmocitoma solitario), ambas debilitan la estructura del hueso, provocando múltiples fracturas vertebrales por compresión.

En el primer caso provoca osteoporosis difusa, idéntica a la provocada por otras causas, y los aplastamientos presentan aspecto benigno, sin imágenes de destrucción ósea. En cuanto a la localización de los aplastamientos siguen el mismo patrón de distribución de la osteoporosis: de D6 a L4 con preferencia a nivel D11 a L3. Únicamente la afectación de las cinco primeras vértebras dorsales parece ser un signo orientador de la posible malignidad del proceso: sólo en el 0,1% de las osteoporosis hay aplastamientos de estas vértebras. Es característica la extensión paraespinal y extradural del tumor, que en general se acompaña de anemia normocítica y velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada, junto con elevación de la hipercalcemia. Se puede detectar un pico monoclonal de inmunoglobulinas en el suero o la presencia en orina de cadenas ligeras (proteínas de Bence-Jones). El diagnóstico se confirma con el estudio de médula ósea.

El plasmocitoma solitario puede aparecer radiológicamente como múltiples lesiones osteolíticas intraesponjosas, preservándose largo tiempo la cortical; los pedículos son lesiones típicas que nos pueden ayudar al diagnóstico. También puede aparecer como una lesión expansiva o producir lesiones esclerosas, incluso vértebra de marfil con un cuerpo vertebral radiodenso; el cuerpo vertebral afectado se puede colapsar y desaparecer por completo, o la lesión puede extenderse al canal espinal o a través del disco intervertebral al cuerpo vertebral adyacente simulando una discitis infecciosa. No suele cursar con anemia ni aumento de la VSG, pudiendo aparecer incluso sin alteración en inmunoglobulinas (mieloma no secretor), y en estos casos es necesario el diagnóstico histopatológico de la lesión vertebral.

En ambos tipos de afectación cabe destacar que el aplastamiento vertebral es la manifestación más frecuente y que es poco común la afectación de los pedículos.

A nivel del cráneo son características las lesiones osteolíticas de bordes nítidos sin reacción osteoblástica denominadas «en sacabocados».

Osteomalacia

La radiografía con frecuencia es normal.

La densidad radiográfica del hueso puede estar disminuida, a menudo con un aspecto velado, vidrio esmerilado por desaparición de ambos tipos de trabéculas, y escasa definición de los platillos vertebrales, pero otras veces es normal o está aumentada (fig. 4).

Fig. 4. Osteomalacia: mala definición de la estructura ósea con pérdida de ambos tipos de trabéculas a nivel del cuerpo vertebral.

Pueden detectarse deformidades (vértebras bicóncavas), que tienden a afectar uniformemente a varias vértebras, a veces se producen acuñamientos anteriores o verdaderos aplastamientos.

La aparición de pseudofracturas de Looser (aparecen como líneas claras en la cortical de algunos huesos, dispuestas perpendicularmente a la superficie; suelen aparecer en la concavidad del hueso) en las radiografías de huesos largos y pelvis, el aumento de fosfatasa alcalina, con hipocalcemia, hipocalciuria e hipofosforemia sugieren el diagnóstico.

Hiperparatiroidismo

Las alteraciones radiológicas dependerán en gran medida del estadio evolutivo de la enfermedad.

Puede existir osteopenia radiológica por el propio hiperparatiroidismo o por la edad del paciente.

En casi todas las zonas del esqueleto pueden aparecer los denominados tumores marrones o tumores pardos (osteó lisis localizadas, provocadas por un cúmulo excesivo de osteoclastos), que a veces causan fracturas patológicas. Se localizan en las metáfisis de los huesos largos, calota y platillos vertebrales; a este nivel pueden producir lesiones líticas, que suelen afectar láminas, pedículos o apófisis espinosas, aunque en ocasiones afectan también el cuerpo y producen aplastamientos vertebrales.

Además pueden aparecer otras imágenes radiólogicas típicas como: resorción subperióstica en falanges que afecta sobre todo al borde radial de las falanges medias del segundo y tercer dedo de las manos y al tercio distal de las clavículas; otras localizaciones típicas son los penachos de las falanges distales, el borde superior de las costillas, el margen interno de la región proximal de la tibia y la lámina dentaria; cráneo en «sal y pimienta»; osteosclerosis en bandas en los cuerpos vertebrales como columna vertebral en «jersey de rugby» (típico del hiperparatiroidismo secundario de la insuficiencia renal), y calcificaciones articulares, cambios articulares degenerativos graves, erosiones yuxtaarticulares y tendinitis cálcica.

La osteitis fibrosa quística constituye la manifestación clásica del hiperparatiroidismo, aunque sólo se observa en el 10% de los casos: conjuga la presencia de osteopenia generalizada, resorción subperióstica acentuada y quistes óseos.

La presencia de hipercalcemia, hipofosforemia con hiperfosfaturia e hipercalciuria secundaria y elevación sérica de la hormona paratiroidea (PTH) sugieren el diagnóstico correcto.

Insuficiencia renal crónica: osteodistrofia renal

En la osteodistrofia renal que se presenta en la insuficiencia renal crónica pueden coexistir signos de osteoporosis, osteomalacia e hiperparatiroidismo con debilitamiento de la estructura ósea que favorece la fractura vertebral.

El hallazgo más frecuente es la osteoporosis.

Los huesos más densos suelen ser las vértebras, en especial las últimas dorsales y primeras lumbares, que pueden adoptar un patrón peculiar en «camiseta de rugby», aunque también puede aparecer una densificación difusa.

Enfermedad de Scheuermann

También denominada osteocondritis de los centros de osificación secundarios de los cuerpos vertebrales. Suele verse en jóvenes de 12-16 años. Cursa con dolor, cifosis dorsal y deformidad de los cuerpos vertebrales: múltiples vértebras cuneiformes en la región media inferior de la columna torácica o lumbar superior; nódulos de Schmorl (no deben confundirse con una fractura); contornos irregulares de las plataformas vertebrales, con estrechamiento de los espacios entre los discos vertebrales por calcificación, e imagen de epífisis libre.

La presencia de estas alteraciones nos obliga a plantear el diagnóstico diferencial con la osteoporosis en ocasiones.

Osteoartritis prolongadas

Puede dar lugar a deformidades anteriores con aspecto cuneiforme. También aparecen deformidades en las displasias epifisarias.

Pauta diagnóstica

En todos aquellos casos en que la historia y exploración clínica del paciente, los datos analíticos y la radiología simple no aclaran el diagnóstico, la siguiente prueba que se debe solicitar es la resonancia magnética nuclear (RMN), por su capacidad de valorar médula ósea que determina muchas veces la causa benigna o maligna del aplastamiento. Además nos permite valorar grandes extensiones de la columna y las posibles complicaciones neurológicas sobre médula espinal y las raíces nerviosas.

En aquellos casos, aplastamientos agudos, con alteración de señal difusa no diferenciables radiológicamente por la RMN debemos realizar una tomografía axial computarizada (TAC), su capacidad de estudiar en el plano axial la estructura ósea, muy superior a la RMN, y las partes blandas adyacentes nos aclarará el diagnóstico en otros muchos casos.

En los casos en los que persista la duda se acudirá a la biopsia.

Tratamiento

Los objetivos de la prevención primaria de la osteoporosis son estimular los factores que determinan el desarrollo normal del hueso para conseguir el máximo pico de masa ósea posible. Para ello es preciso iniciar las medidas profilácticas desde la niñez, hasta los 20-30 años en los que termina el crecimiento y se consigue el «máximo capital óseo». Se debe: fomentar hábitos positivos como dietas ricas en calcio y pobres en proteínas, estimular el ejercicio físico regular y la adecuada exposición solar, etc.; corregir hábitos tóxicos suprimiendo el alcohol, tabaco y café; detección de personas de alto riesgo de padecer osteoporosis, y educación sanitaria de los pacientes con osteoporosis o riesgos detectados.

La prevención secundaria tiene como objetivos:

1) Identificar los factores de riesgo para el desarrollo de fracturas.

2) Medidas higiénico-dietéticas y suplementos de calcio.

3) Tratamiento farmacológico: las sustancias que influyen en la evolución de la osteoporosis se clasifican clásicamente en:

a) Antirresortivos: fundamentalmente son tres: estrógenos, calcitonina y difosfonatos. Dentro de este grupo se incluye los nuevos fármacos denominados SERM (moduladores selectivos de los receptores estrogénicos)

b) Osteoformadores: también llamados estimuladores de la formación ósea. Se incluyen los fluoruros (el único demostrado es el flúor, que produce un aumento mantenido e importante de masa ósea), los anabolizantes, la parathormona y la asociación calcitonina-fosfonato en pauta intermitente.

En las osteoporosis secundarias se establecerá el tratamiento de acuerdo con la etiología del proceso.

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